The study was carried out to determine possible effects of anticonvulsant drugs on bone mineral density. Twenty two patients with epilepsy who have been receiving anticonvulsant drugs and also 22 healthy controls were included in the study. The average age was 28.9 ± 8.9 years in the patients group and 30.5 ± 6.9 years in the control group. The average drug receiving time was 6.45 ± 4.2 years. At baseline ESR, hemogram, urine deoxypiridinoline (DPD), routine biochemical and hormonal values were determined in both groups. Lumbar spine and left femur bone mineral density (BMD) values were determined with hologic 2000 DEXA. In the statistical analysis, urine DPD levels in the patient group were significantly higher than control group (p 0.001). There wasn’t any statistically difference in the other blood parameters between two groups (p0.05). Lumbar spine and left femur BMD values were significantly decreased in patients group (respectively p 0.01, p 0.001).We determined that in the patients using anticonvulsant drugs there was an increase in bone resorption and this effect was more evident in cortical bone than trabecular bone.Key Words: Anticonvulsant drugs, Bone mineral density
Article in Turkish(Use the link for full-text in Turkish)
GIRIS
Osteoporoz (OP); kemik kütlesinde azalma, kemik kirilganliginda artis ve kiriga yatkinlik ile karakterize sistemik bir hastaliktir. Etiyopatogenezi tam olarak tanimlanamamis olsa da birçok faktörün patogenezde rol oynadigi bilinmektedir (1). Kemik dokular sürekli olarak yapim-yikim olaylarinin ardi ardina devam etmesiyle yenilenen canli dokulardir. Iskelet sisteminin gelisme döneminde normal remodeling prosesinde olusan yeni kemik miktari rezorbe olan kemik miktarindan fazladir (2,3). Bunun sonucu olarak her iki cinste de kemik kitlesi, yasamin II ve III. dekatlarinda maksimum yogunluga ulasir. IV.dekattan itibaren kemik remodelingi yikim lehine hiz kazanmaktadir. 60 yas üzeri kadinlarin % 25’inde erkeklerin % 10’unda farkli oranlarda kemik kitle kaybi izlenebilmektedir.Ancak osteoporoz çesitli hastaliklarin veya bu hastaliklarin tedavisinde kullanilan ilaçlarin (glukokortikoidler, metotreksat, siklosporin A, yüksek doz heparin, diüretikler ve antikonvülzanlar vs) bir komplikasyonu olarak erken yaslarda da karsimiza çikabilir (4). Genç kadin ve erkeklerde daha sik karsilastigimiz sekonder osteoporoz özellikle erkeklerde % 64 sikligina ulasabilmektedir. Literatürde epilepsi hastalarinin tedavisinde kullanilan antikonvülzanlara (difenilhidantoin, fenobarbital, karbamazepine, phenytoin) bagli olusmus osteoporoz varligini bildiren çok sayida makale vardir (5,6). Özellikle kortikal kemikte kitle kaybina neden olan antikonvülzan ilaçlarin uzun süreli, yüksek dozda ve kombinasyonlar seklinde kullanildiklari zaman mevcut kayip hizi daha progresif bir sekilde devam etmektedir. Bu çalismanin amaci antiepileptik ilaç kullanan epileptik hastalardaki kemik mineral yogunluklarini (KMY) incelemek ve bu ilaç grubu ile kemik kitle kaybi arasindaki olasi iliskiyi irdelemektir.
MATERYAL VE METOD
Çalismaya Atatürk Üniversitesi Tip Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalinda epilepsi tanisi konmus ve takipleri düzenli olarak yapilan 22 hasta dahil edildi. Ayni sayida saglikli kontrol grubu olusturuldu. Çalismanin baslangicinda tüm hastalarin detayli anamnezleri alinarak yas, boy, kilo, hastalik süreleri, kullandiklari antiepileptik ilaçlar ve kullanim süreleri kaydedildi. Hastalarin en az 1 yildir antikonvülzan ilaç kullaniyor olmalarina dikkat edildi. Baslangiçta hastalar primer osteoporoz ve antikonvülzanlar disinda olabilecek diger sekonder osteoporoz nedenleri açisindan degerlendirildi. Kemik metabolizmasini etkileyerek kemiklerde kitle kaybina neden olabilecek ikinci bir hastaligi (hipogonadizm, hipertroidi, hiperparatroidi, multipl myelom, diabetes mellitus vs) olanlar çalismaya dahil edilmedi. Ayrica hastalar antiepileptik ilaçlarin disinda osteoporoza yol açtigi bilinen ilaçlarin kullanimi açisindan da sorgulandi. Uzun süreli bu grup ilaç (glukokortikoidler, metotreksat, diüretikler vs) kullanim öyküsü olan hastalar çalisma disi birakildi. Çalismaya alinan hastalarin hiçbiri sigara, alkol, alüminyum ve magnezyum içeren anti asit kullanmiyorlardi. Sekonder osteoporoza yol açabilecek diger nedenleri ekarte etmek amaciyla çalismanin baslangicinda ESH, hemogram, rutin biyokimya (ALP, SGOT, SGPT, GGT, Ca, P, BUN, glukoz, albümin, direkt ve total bilirubin vs), serum kortizol idrar deoksipridinolin (DPD), tiroid ve parathormonlari istendi. Tüm vakalarin lomber spine (L1-L4) ve sol kalçalarina (TOTAL) ait kemik mineral yogunluklari (KMY) antero-posterior olarak Hologic 2000 DEXA cihazi ile ölçüldü. Ölçümlerde her 2 bölgenin KMY(gr/cm2) degerleri saptandi. Antiepileptik ilaç kullanan hastalarin KMY’lari saglikli kontrol grubunun KMY’lari ile karsilastirildi. Istatistiksel analiz SPSS 10.0 for Windows programi kullanilarak yapildi. Hasta ve saglikli kontrol grubuna ait KMY degerlerinin karsilastirilmasinda Mann-Whitney U testi kullanildi. Sonuçlar ortalama ± standart hata olarak verilmistir. P<0.05 anlamlilik degeri olarak alindi.
