BULGULAR
Çalismaya epilepsi hastasi olan ve bu nedenle antiepileptik ilaç kullanan 10’u kadin 12’si erkek toplam 22 hasta dahil edildi. Kadin hastalarimizin hiçbiri menopoz dönemine girmemisti. Çalismaya katilan hastalarin tümü degisen dozlarda karbamazepin kullanmaktaydi. Ancak bu hastalar daha önceden farkli etkin madde içerikli antikonvülzan ilaçlar kullanmislardi. Hasta grubunun yas ortalamasi 28.9 ± 8.9 (17-47) yil, kontrol grubunun ise 30.5 ± 6.9 (21-44) yil olarak saptandi. Olgu grubundaki hastalarin antiepileptik ilaç kullanim süresi 1-15 yil (ortalama 6.45 ± 4.2 ) arasinda degismekteydi. Hasta ve saglikli kontrol grubunun demografik verileri karsilastirildiginda istatistiksel olarak anlamli bir fark bulunmadi (p>0.05). Her iki gruba ait demografik veriler Tablo 1’de sunulmustur. Gruplarin laboratuvar parametrelerine (ESH, hemogram, ALP, Ca, P, SGOT, SGPT, GGT, BUN, glukoz, albümin, direkt ve total bilirubin, tiroid hormonlari, PTH) ait sonuçlarin istatistiksel analizinde iki grup arasinda anlamli bir farklilik elde edilemezken (p>0.05), sadece idrar DPD düzeyleri arasinda istatistiksel bir anlamlilik saptandi (p<0.001). Hasta grubunda lomber spine ve sol kalça KMY degerleri sirasiyla 0.88 ± 0.1 (gr/cm2) ve 0.78 ± 0.2 (gr/cm2), kontrol grubunda ise bu bölgelere ait KMY degerleri 0.97 ± 0.2 (gr/cm2) ve 0.92 ± 0.2 (gr/cm2) idi. Gruplarin karsilastirilmasinda, hasta grubunun lomber bölge KMY degerlerinde (p<0.01), sol kalça KMY degerlerinde (p<0.001) anlamli azalmalar saptandi. Gruplara ait KMY degerleri ve bazi laboratuar sonuçlari Tablo 2’ de gösterilmistir.
TARTISMA
Antikonvülzan ilaç (özellikle fenobarbital, fenitoin, valproik asit, karbamazepin) kullaniminin kemiklerde kitle kaybindan sorumlu olabilecegi uzun zamandan beri söylenmektedir. Bu ilaç grubunun sitokrom P450 enzim sistemine etki ederek D vitamininin metabolizmasini hizlandirdigi ve buna bagli olarak serumda düsük vitamin D seviyelerinin gelistigi bildirilmistir (7,8,8,9). Olusan düsük serum D vitamini düzeylerinin, kaslarda yorgunluk, kemiklerde kitle kaybi ve mineralizasyon yetersizligi gibi sonuçlarla klinige yansidigi düsünülmektedir (9). Antikonvülzan ilaç kullanan hastalarda osteoporoza eslik eden osteomalazi tablosu göz ardi edilmemelidir (10,11). Ancak elde ettigimiz verilere göre gruplara ait ALP, Ca, P düzeyleri arasinda anlamli farklilik bulunmamaktaydi. Bununla birlikte antikonvülzan kullanan hastalarin idrar DPD düzeylerinde gözlemledigimiz anlamli farklilik kemik remodelinginin rezorpsiyon yönünde arttigi izlenimini veriyordu (4). Düsük serum vitamin D seviyelerinin serum Ca degerlerinde azalmaya neden oldugu ve bunun sonucu olarak sekonder hiperparatroidizm gelistigi düsünülmekte ve artmis serum PTH’ unun özellikle kortikal kemigin fazlaca etkilenmesinden sorumlu oldugu bildirilmektedir (12). Çalismamizda istatistiksel olarak anlamlilik göstermese de hastalarin serum Ca düzeyleri kontrol grubuna göre azalmisti. Çalismamizdan elde ettigimiz verilere göre hasta grubun KMY ölçümleri kontrol grubuna göre lomber bölgede sol kalçaya oranla daha anlamli bir azalma gösterdi. Bir baska deyisle kortikal kemik oraninin fazla oldugu kalça bölgesi trabeküler kemigin yaygin oldugu lomber spine göre daha düsük KMY ölçümlerine sahipti. Farhat G ve ark’lari yaptiklari çalismada antikonvülzan tedavisinin kortikal kemikçe zengin bölgeleri daha çok etkiledigini ve hem hastalik süresinin hem de birden çok ilaç kullaniminin kemik yogunlugundaki azalma ile dogru orantili oldugunu bildirmislerdir (13). Bizim hastalarimizin tümü monoterapi aliyordu ve antiepileptik kullanim süresi ile kemik kitle kaybi arasinda bir korelasyonda saptamadik. Feldkamp ve ark’lari ise kontrol grubu ile karsilastirildiginda, hasta grubun lomber bölgesinde istatistiksel olarak anlamli (p<0.0004), kalça bölgesinde ise istatistiksel olarak anlamli olmayan bir azalma saptamislardir (14). Çalismamiz antikonvülzan ilaç tedavisinin osteoporoz riskini de beraberinde getirdigini, özellikle kortikal kemikte daha belirgin olmak üzere trabeküler kemik yogunlugunda da azalmaya neden oldugunu göstermistir. Bu yüzden antikonvülzanlarin kullanimi durumunda profilaktik osteoporoz tedavisine de mutlaka baslanmasi gerektigini düsünüyoruz.
