HIV ve Osteoporoz: 3 Olgu ve Kısa Bir Derleme

İnsan Bağışıklık Yetmezlik Virüsü (Human Immunodeficieny Virus) (HIV) enfeksiyonu olan kişilerde beklenen yaşam süreleri, Yüksek Düzeyde Aktif Antiretroviral Tedavilerin (YDAAT) kullanıma girmesi ile anlamlı düzeyde uzamıştır ve artık bu virüsün “ölümcül” bir hastalıktan çok “kronik” bir hastalığa yol açtığı kabul edilmektedir (1,2). Ancak uzayan yaşam süreleri, hastalığın kendisinin veya tedavisinde kullanılan ajanların neden olduğu, yeni sağlık sorunlarını da beraberinde getirmiştir. Bu sorunlardan biri de kemik yoğunluğunda ortaya çıkan kayıplardır. Nitekim yapılmış araştırmalarda HIV pozitif olgularda osteoporoz sıklığı %26 (3), osteopeni sıklığı ise %67’lere (4) varan oranlarda bildirilmiştir.

1. Etyopatogenez

Kemik mineral yogunlugunda azalma, HIV pozitif olgularin kronik döneminde ortaya çikan diger birçok saglik sorunu gibi, hastaligin bizzat kendisi ile iliskili olabilecegi gibi, tedavide kullanilan proteaz inhibitörleri (PI), nukleozid revers transkriptaz inhibitörleri (NRTI), nükleozid olmayan revers transkriptaz inhibitörleri (NORTI) gibi antiretroviral tedavilerden de kaynaklanabilmektedir (5). Ayrica HIV pozitif olgularda daha sik rastlanan fiziksel inaktivite, immobilite, düsük vücut kitle indeksi, yetersiz beslenme, lipoatrofi, yetersiz kalsiyum ve D vitamin alimi, sigara, alkol veya opioid kullanimi, düsük testosteron seviyeleri gibi konaga ait diger bazi etkenler de risk faktörleri arasinda sayilabilir (Tablo 1) (5,6).

1. Etyopatogenez

Kemik mineral yoğunluğunda azalma, HIV pozitif olguların kronik döneminde ortaya çıkan diğer birçok sağlık sorunu gibi, hastalığın bizzat kendisi ile ilişkili olabileceği gibi, tedavide kullanılan proteaz inhibitörleri (Pİ), nukleozid revers transkriptaz inhibitörleri (NRTİ), nükleozid olmayan revers transkriptaz inhibitörleri (NORTİ) gibi antiretroviral tedavilerden de kaynaklanabilmektedir (5). Ayrıca HIV pozitif olgularda daha sık rastlanan fiziksel inaktivite, immobilite, düşük vücut kitle indeksi, yetersiz beslenme, lipoatrofi, yetersiz kalsiyum ve D vitamin alımı, sigara, alkol veya opioid kullanımı, düşük testosteron seviyeleri gibi konağa ait diğer bazı etkenler de risk faktörleri arasında sayılabilir (Tablo 1) (5,6).a- HIV ve Kemik DemineralizasyonuAntiretroviral tedavi almayan HIV pozitif olgularda da yüksek osteopeni/osteoporoz sıklığının gözlenmesi (7,8) ve hastalık süresi ile kemik demineralizasyonu arasındaki ortaya konan korelasyon (8) HIV enfeksiyonunun bizzat kendisinin kemik demineralizasyonuna neden olabileceğinin bir göstergesidir. HIV ile ilişkili kemik kaybı çok sebeplidir ve karmaşık bir temele dayanır. HIV viral proteinlerinin osteoblast fonksiyonu üzerinde baskılayıcı etkisinin yanında (9,10) osteoklastik aktiviteyi arttırıcı özelliklerinden de bahsedilebilir (11). Bunun dışında HIV enfeksiyonunun neden olduğu sistemik inflamasyon da kemik yapım ve yıkımında etkili olmaktadır (12). Özellikle Reseptör Aktivatör Nükleer Faktör Kappa (RANK), Makrofaj Koloni Stimule Edici Faktör (M-CSF) ve Tümör Nekroze Edici Faktör Alfa (TNF- α)’nın osteoklast gelişimi ve aktivitesini artıcı etkileri HIV enfeksiyonunun sistemik etkileri ile şiddetlenebilir (5). Bu anlamda bazı araştırmalar HIV yükü ile TNF α konsantrasyonu arasında (13) ve kemik rezorbsiyon belirteçleri ile TNF α aktivasyonu arasında bağıntı ortaya koymuşlardır (14). Ayrıca enfeksiyona bağlı gelişen laktik asidemi ve birlikte görülebilen fırsatçı enfeksiyonlar da osteoporoz gelişiminde etkili olan diğer faktörlerdir (15-17).b- Antiretroviral Tedaviler ve Kemik DemineralizasyonuYDAAT’nin HIV enfeksiyonundan bağımsız olarak kemik döngüsü üzerine etkisi çeşitli araştırmaların konusu olmuştur. Bu araştırmaları inceledikleri yakın tarihli meta-analizlerinde Brown ve Qaqish, antiretroviral tedavinin HIV pozitif olgularda osteoporoz gelişme riskini 2.4 kat arttırdığını ancak etki mekanizmalarının tam anlamı ile açıklığa kavuşmadığını belirtmişlerdir (2). Bu terapötik ajanların kullanımı ile özellikle tedavinin 48 ila 96 haftalık ilk döneminde %6’ya ulaşabilen kemik mineral kaybı olduğu, bu dönemi plato döneminin izlediği üzerinde durulmaktadır. Ancak bu ajanların kemik metabolizması üzerine uzun dönem etkileri konusu halen açıklığa kavuşmamıştır (5,18-20).HIV pozitif olguların tedavisinde genelde 2 NRTİ’ye ek olarak diğer Pİ veya bir NORTİ kombine edilir. Daha nadir olarak ise iki Pİ veya 3 NRTİ birlikte kullanılır (21). Kullanılan antiretroviral ajan türü veya tedavi protokolü ile kemik mineral yoğunluğu kayıp şiddeti arasında kesin bir ilişki ortaya konamamış olsa da yapılan araştırmalarda bu ajanlardan özellikle Pİ grubunun ve NRTİ’lerden tenofovirin kemik metabolizmasına olumsuz etkilerinin ön plana çıktığı söylenebilir (2, 5). Antiretroviral ilaçlar kemik formasyonunu direkt olarak osteoblast veya osteoklastik aktivite üzerinden etkileyebildiği gibi vitamin D /parathormon/kalsiyum/fosfat döngüsü üzerinden indirekt olarak da etki gösterebilir (Tablo 2).

a- HIV ve Kemik Demineralizasyonu

Antiretroviral tedavi almayan HIV pozitif olgularda da yüksek osteopeni/osteoporoz sikliginin gözlenmesi (7,8) ve hastalik süresi ile kemik demineralizasyonu arasindaki ortaya konan korelasyon (8) HIV enfeksiyonunun bizzat kendisinin kemik demineralizasyonuna neden olabileceginin bir göstergesidir. HIV ile iliskili kemik kaybi çok sebeplidir ve karmasik bir temele dayanir. HIV viral proteinlerinin osteoblast fonksiyonu üzerinde baskilayici etkisinin yaninda (9,10) osteoklastik aktiviteyi arttirici özelliklerinden de bahsedilebilir (11). Bunun disinda HIV enfeksiyonunun neden oldugu sistemik inflamasyon da kemik yapim ve yikiminda etkili olmaktadir (12). Özellikle Reseptör Aktivatör Nükleer Faktör Kappa (RANK), Makrofaj Koloni Stimule Edici Faktör (M-CSF) ve Tümör Nekroze Edici Faktör Alfa (TNF- α)’nin osteoklast gelisimi ve aktivitesini artici etkileri HIV enfeksiyonunun sistemik etkileri ile siddetlenebilir (5). Bu anlamda bazi arastirmalar HIV yükü ile TNF α konsantrasyonu arasinda (13) ve kemik rezorbsiyon belirteçleri ile TNF α aktivasyonu arasinda baginti ortaya koymuslardir (14). Ayrica enfeksiyona bagli gelisen laktik asidemi ve birlikte görülebilen firsatçi enfeksiyonlar da osteoporoz gelisiminde etkili olan diger faktörlerdir (15-17).

2. Tanı

Her ne kadar daha farklı önerilerde bulunan araştırmacılar olsa da (22), mevcut enfeksiyonları ve kullandıkları ilaçların kemik mineral yoğunluğu üzerine etkileri nedeniyle tüm HIV pozitif olgular, detaylı bir osteoporoz- osteoporotik kırık risk sorgulaması ve ayrıntılı muayene sonrası DXA ölçümü için adaydır. DXA uygulaması, herhangi bir engel yoksa, standart bölgelerden yapılır ve kemik mineral yoğunluğunda -2,5 standart sapmanın üzerindeki kayıplar medikal tedaviyi gerektirir. Ek olarak osteopeni ve osteoporoz için sekonder nedenleri ortaya koyabilmek ve en ideal tedaviyi çizebilmek için hemogram, serum kalsiyum ve fosfor düzeyleri, renal ve hepatik fonksiyonlar, total protein düzeyleri, total kolesterol düzeyleri, alkalen fosfataz, serum vitamin D düzeyleri ve diğer ek tetkikleri istenebilir (6).

b- Antiretroviral Tedaviler ve Kemik Demineralizasyonu

YDAAT’nin HIV enfeksiyonundan bagimsiz olarak kemik döngüsü üzerine etkisi çesitli arastirmalarin konusu olmustur. Bu arastirmalari inceledikleri yakin tarihli meta-analizlerinde Brown ve Qaqish, antiretroviral tedavinin HIV pozitif olgularda osteoporoz gelisme riskini 2.4 kat arttirdigini ancak etki mekanizmalarinin tam anlami ile açikliga kavusmadigini belirtmislerdir (2). Bu terapötik ajanlarin kullanimi ile özellikle tedavinin 48 ila 96 haftalik ilk döneminde %6’ya ulasabilen kemik mineral kaybi oldugu, bu dönemi plato döneminin izledigi üzerinde durulmaktadir. Ancak bu ajanlarin kemik metabolizmasi üzerine uzun dönem etkileri konusu halen açikliga kavusmamistir (5). HIV pozitif olgularin tedavisinde genelde 2 NRTI’ye ek olarak diger PI veya bir NORTI kombine edilir. Daha nadir olarak ise iki PI veya 3 NRTI birlikte kullanilir (21). Kullanilan antiretroviral ajan türü veya tedavi protokolü ile kemik mineral yogunlugu kayip siddeti arasinda kesin bir iliski ortaya konamamis olsa da yapilan arastirmalarda bu ajanlardan özellikle PI grubunun ve NRTI’lerden tenofovirin kemik metabolizmasina olumsuz etkilerinin ön plana çiktigi söylenebilir (2,3,4,5). Antiretroviral ilaçlar kemik formasyonunu direkt olarak osteoblast veya osteoklastik aktivite üzerinden etkileyebildigi gibi vitamin D /parathormon/kalsiyum/fosfat döngüsü üzerinden indirekt olarak da etki gösterebilir (Tablo 2).

3. Tedavi

HIV pozitif olgularda temel osteopeni ve osteoporoz tedavi protokollerinde normal populasyona göre büyük farklılıklar bulunmamaktadır. Öncelikli hedef farmakolojik olmayan yaklaşımlar ile kemik mineral yoğunluğunun arttırılması, kemik destek dokularının kuvvetlendirilmesi, düşme riskinin azaltılması ve kişinin yaşam tarzının modifiye edilmesidir. Diyet ile kalsiyum alımının arttırılması için süt ve süt ürünlerinin alımının teşvik edilmesi ve bunun günlük 1200 mg Ca 2+ düzeyine ulaşacak şekilde kalsiyum preparatları ile takviye edilmesi önemli bir ilk basamaktır (5,6). HIV pozitif olgularda %60-75 oranında vitamin D yetersizliği bulunduğu (23-25) göz önünde alındığında kişinin günlük 800-1000 İU vitamin D alması ve güneşten yararlanmasının sağlanması da gereklidir. Bunun dışında tuz, kahve ve alkollü içeceklerin azaltılması, tütünün bırakılması, inaktiviteden uzaklaştırılıp günlük fiziksel aktivite programlarının düzenlenmesi gibi standart osteoporoz tedavi protokolleri bu hastalara da uygulanmalıdır. Ayrıca malnutrisyon, uyuşturucu kullanımı, hipogonadizm gibi HIV pozitif olgularda daha sık gözlenen durumlar akılda bulundurulmalıdır. Özellikle düşme riskinin azaltılması ve kemik dokuya destek sağlanması açısından kas kuvvetlendirme, denge – koordinasyon ve yürüme egzersizlerinin hastanın hayatına sokulması ve çevresel faktörlerin düzeltilmesi önemlidir (21,26). Diğer yandan HIV enfeksiyonu ile ilişkili diğer ek hastalıkların tespit ve tedavisi üzerinde de durulmalıdır (26).HIV pozitif olguların osteoporoz tedavisinde araştırılmış farmakolojik ajan bifosfonatlardır. Alendronat ile ilgili 3 randomize çalışma (27-29) oral bifosfonatların HIV pozitif olgularda etkin ve tolere edilebilir olduğunu ortaya koymuştur. Bifosfonatların gastrointestinal yan etkileri göz önünde bulundurulduğunda zoledronik asit infüzyonunun uygun ve etkili diğer bir seçenek olduğu söylenebilir (30,31).

2. Tani

Her ne kadar daha farkli önerilerde bulunan arastirmacilar olsa da (22), mevcut enfeksiyonlari ve kullandiklari ilaçlarin kemik mineral yogunlugu üzerine etkileri nedeniyle tüm HIV pozitif olgular, detayli bir osteoporoz- osteoporotik kirik risk sorgulamasi ve ayrintili muayene sonrasi DXA ölçümü için adaydir. DXA uygulamasi, herhangi bir engel yoksa, standart bölgelerden yapilir ve kemik mineral yogunlugunda -2,5 standart sapmanin üzerindeki kayiplar medikal tedaviyi gerektirir. Ek olarak osteopeni ve osteoporoz için sekonder nedenleri ortaya koyabilmek ve en ideal tedaviyi çizebilmek için hemogram, serum kalsiyum ve fosfor düzeyleri, renal ve hepatik fonksiyonlar, total protein düzeyleri, total kolesterol düzeyleri, alkalen fosfataz, serum vitamin D düzeyleri ve diger ek tetkikleri istenebilir (6).

4. Sonuç

HIV enfekte kişilerde uzayan yaşam süreleri ile birlikte, osteoporoz ve osteopeni ek bir sağlık sorunu haline gelmiştir. Virüse, konağa ve yapılan tedaviye bağlı karmaşık ve birbirlerini etkileyen bir dizi etyolojik faktör azalan kemik yoğunluğundan sorumlu gibi görünmektedir. Tanı ve tedavisi standart osteoporoz tanı ve tedavisinden büyük farklılık göstermese de klinisyenin HIV pozitif hastasının takip ve tedavi stratejisini belirlerken osteoporoz ve ölümle dahi sonuçlanabilecek osteoporotik kırık riskini de göz önünde bulundurması önem arz etmektedir.

3. Tedavi

HIV pozitif olgularda temel osteopeni ve osteoporoz tedavi protokollerinde normal populasyona göre büyük farkliliklar bulunmamaktadir. Öncelikli hedef farmakolojik olmayan yaklasimlar ile kemik mineral yogunlugunun arttirilmasi, kemik destek dokularinin kuvvetlendirilmesi, düsme riskinin azaltilmasi ve kisinin yasam tarzinin modifiye edilmesidir. Diyet ile kalsiyum aliminin arttirilmasi için süt ve süt ürünlerinin aliminin tesvik edilmesi ve bunun günlük 1200 mg Ca 2+ düzeyine ulasacak sekilde kalsiyum preparatlari ile takviye edilmesi önemli bir ilk basamaktir (5,6). HIV pozitif olgularda %60-75 oraninda vitamin D yetersizligi bulundugu (23-25) göz önünde alindiginda kisinin günlük 800-1000 IU vitamin D almasi ve günesten yararlanmasinin saglanmasi da gereklidir. Bunun disinda tuz, kahve ve alkollü içeceklerin azaltilmasi, tütünün birakilmasi, inaktiviteden uzaklastirilip günlük fiziksel aktivite programlarinin düzenlenmesi gibi standart osteoporoz tedavi protokolleri bu hastalara da uygulanmalidir. Ayrica malnutrisyon, uyusturucu kullanimi, hipogonadizm gibi HIV pozitif olgularda daha sik gözlenen durumlar akilda bulundurulmalidir. Özellikle düsme riskinin azaltilmasi ve kemik dokuya destek saglanmasi açisindan kas kuvvetlendirme, denge – koordinasyon ve yürüme egzersizlerinin hastanin hayatina sokulmasi ve çevresel faktörlerin düzeltilmesi önemlidir (21,22,23,24,25,26). Diger yandan HIV enfeksiyonu ile iliskili diger ek hastaliklarin tespit ve tedavisi üzerinde de durulmalidir (26). HIV pozitif olgularin osteoporoz tedavisinde arastirilmis farmakolojik ajan bifosfonatlardir. Alendronat ile ilgili 3 randomize çalisma (27-29) oral bifosfonatlarin HIV pozitif olgularda etkin ve tolere edilebilir oldugunu ortaya koymustur. Bifosfonatlarin gastrointestinal yan etkileri göz önünde bulunduruldugunda zoledronik asit infüzyonunun uygun ve etkili diger bir seçenek oldugu söylenebilir (30,31).

Olgu 1

Altı yıl önce rinoplasti operasyonu öncesi yapılan rutin tetkikler sırasında HIV enfeksiyonu tanısı konan 66 yaşında erkek hastada homoseksüel ilişki hikâyesi mevcut. Hasta tanı konduğu dönemden itibaren enfeksiyon hastalıkları kliniğinde NORTİ (efavirenz 600 mg/gün) ve NRTİ (tenofonir disoproksil 245 mg/gün + emtrisitabin 200 mg/gün) kombine tedavisi altında takip edilmekte. Zaman zaman olan baş ağrısı şikayeti nedeniyle nöroloji tarafından, genel vücut kaşıntısı nedeniyle dermatoloji tarafından konsulte edilen hasta, Eylül 2011 tarihinde istenen DXA ile (T skoru, femur boyun: -2,6, L1-4: -1,8) polikliniğimize yönlendirilmiş. Kliniğimizde yapılan ek tetkiklerinde 25-OH vit D (9,8ng/ml) düzeyi düşüklüğü dışında patolojik sonuç saptanmadı. Bir ay önceki CD4 sayısı 318/mm³ olarak bulunmuş ve viral yük saptanmamıştı. VKİ normal olan hastanın muayenesinde servikal ve aksiler bölgede 1-2 cm büyüklüğünde LAP saptandı. Bunun dışında sistemik, lokomotor ve nörolojik sistem muayenesinde anlamlı bir patoloji saptanmadı. Alışkanlıkları sorgulandığında 40 paket/yıl sigara kullanımı, 20 yıldır haftanın her günü 5-6 şişe bira tüketimi, 10 yıl süresince 2-3 ayda bir esrar kullanımı olduğu öğrenildi.

4. Sonuç

HIV enfekte kisilerde uzayan yasam süreleri ile birlikte, osteoporoz ve osteopeni ek bir saglik sorunu haline gelmistir. Virüse, konaga ve yapilan tedaviye bagli karmasik ve birbirlerini etkileyen bir dizi etyolojik faktör azalan kemik yogunlugundan sorumlu gibi görünmektedir. Tani ve tedavisi standart osteoporoz tani ve tedavisinden büyük farklilik göstermese de klinisyenin HIV pozitif hastasinin takip ve tedavi stratejisini belirlerken osteoporoz ve ölümle dahi sonuçlanabilecek osteoporotik kirik riskini de göz önünde bulundurmasi önem arz etmektedir.

Olgu 2

Sekiz ay önce ikinci evlilik işlemleri sırasında yapılan rutin tetkikler sırasında HIV pozitif olduğu saptanan ve heteroseksüel ilişki sonucu (birinci eşi) bulaştığı anlaşılan 31 yaşında kadın hasta. Enfeksiyon hastalıkları kliniğinde NRTİ (zidovudin 150 mg/gün + lamivudin 300 mg/gün) ve Pİ (lopinavir 400 mg/gün + ritonavir 100 mg/gün) tedavisi ile takip edilen hasta kemik mineral yoğunluğu değerlendirilmesi için kliniğimize yönlendirilmiş. Yakınması olmayan hastanın muayenesinde servikal bölgede birkaç adet 1-2 cm’lik LAP ve 2 cm’lik splenomegali dışında normal saptandı. VKİ normal sınırlardaydı. Özgeçmişinde ve alışkanlıklarında özellik saptanmayan hastanın osteoporoz riski açısından yapılan tetkiklerinde, DXA normal sınırlarda (T skoru, femur boyun: -0,7, L1-4: -0,8) tespit edildi ve 25-OH vit D düzeyi 8,3ng/ml idi. Hastanın 2 ay önce bakılan CD4 sayısı 598/mm³ olarak ölçülmüş ve viral yük saptanmamıştı.

Olgu 1

Alti yil önce rinoplasti operasyonu öncesi yapilan rutin tetkikler sirasinda HIV enfeksiyonu tanisi konan 66 yasinda erkek hastada homoseksüel iliski hikâyesi mevcut. Hasta tani kondugu dönemden itibaren enfeksiyon hastaliklari kliniginde NORTI (efavirenz 600 mg/gün) ve NRTI (tenofonir disoproksil 245 mg/gün + emtrisitabin 200 mg/gün) kombine tedavisi altinda takip edilmekte. Zaman zaman olan bas agrisi sikayeti nedeniyle nöroloji tarafindan, genel vücut kasintisi nedeniyle dermatoloji tarafindan konsulte edilen hasta, Eylül 2011 tarihinde istenen DXA ile (6,7,8) poliklinigimize yönlendirilmis. Klinigimizde yapilan ek tetkiklerinde 25-OH vit D (9) düzeyi düsüklügü disinda patolojik sonuç saptanmadi. Bir ay önceki CD4 sayisi 318/mm³ olarak bulunmus ve viral yük saptanmamisti. VKI normal olan hastanin muayenesinde servikal ve aksiler bölgede 1-2 cm büyüklügünde LAP saptandi. Bunun disinda sistemik, lokomotor ve nörolojik sistem muayenesinde anlamli bir patoloji saptanmadi. Aliskanliklari sorgulandiginda 40 paket/yil sigara kullanimi, 20 yildir haftanin her günü 5-6 sise bira tüketimi, 10 yil süresince 2-3 ayda bir esrar kullanimi oldugu ögrenildi.

Olgu 3

Kasım 2008 tarihinde aşırı kilo kaybı nedeniyle başvurduğu merkezde yapılan tetkikler sırasında HIV pozitif olduğu anlaşılan, 1985 - 2000 yılları arasında yurtdışı seyahatleri esnasında riskli cinsel ilişki hikayesi bulunan 52 yaşında erkek hasta. Enfeksiyon hastalıkları birimince NORTİ (efavirenz 600 mg/gün) ve NRTİ (tenofonir disoproksil 245 mg/gün + emtrisitabin 200 mg/gün) tedavisi ile takip edilirken kemik yoğunluğunun değerlendirilmesi açısından kliniğimize yönlendirilmiş. Hastanın yapılan kontrollerinde dönem dönem halsizlik, kaşıntı, boğaz ağrısı, uykusuzluk ve gerginlik gibi çeşitli şikâyetleri oluyormuş. Özgeçmişinde 30 paket/yıl sigara ve düzenli alkol kullanımı olan ve tanı konulduktan sonra kullanmayan hastanın ayrıca düşük enerjili ön kol kırığı hikayesi olduğu öğrenildi. Düşük VKİ'ne sahip olan hastanın yapılan muayenesinde dorsal kifozda artış izlendi. Sistemik muayenesinde 4 cm hepatomegali ve 1cm boyutlarında bir kaç adet servikal LAP saptandı. Çekilen dorsal lateral grafisinde multipl seviyelerde yükseklik kaybı (<%25) ve kamalaşmalar görüldü. DXA ölçümünde T skoru, femur boyun: -2,7, L1-4: -3,8 ve serum 25-OH vit D düzeyi 13,9 ng/ml olarak tespit edildi. İlk başvuru esnasında CD4: 480/mm³ , HIV-RNA: 140000 kopya/ml, Mart 2012 tarihinde yapılan ölçümlerde ise CD4: 835/mm³ olup, HIV-RNA saptanmamıştı.Hastaların DXA skoru, mevcut enfeksiyonu ve eşlik eden risk faktörleri göz önünde bulundurulduğunda bir ve üçüncü olgularda Alendronat sodyum 70 mg/hafta, kalsiyum 1000 mg+ 880IU vitamin D3 tedavisi başlandı. Her üç olguya da düşük D vitamin seviyeleri göz önünde bulundurularak 3 hafta boyunca 300 bin IU vitamin D3/hafta replasmanı uygulandı. Yine üç olguya da standart osteoporoz egzersiz programı ve günlük yaşam aktivite düzenlemeleri yapıldı. Ayrıca üçüncü olgumuza sırt ağrısı ve kompresyon kırıkları nedeniyle ek olarak parasetamol 1500 mg/gün, konvansiyonel tarzda 20 dk günde 2 kez TENS tedavisi uygulandı ve kısa süreli korseleme yapıldı.

Yazışma Adresi/Address for Correspondence:Dr. Hamza Sucuoğlu, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, İstanbul, TürkiyeGsm:+90 505 629 76 88 E-posta:hamzasucuoglu@mynet.com.tr Geliş Tarihi/Received:10.05.2012  Kabul Tarihi/Accepted:07.06.2012

Olgu 2

Sekiz ay önce ikinci evlilik islemleri sirasinda yapilan rutin tetkikler sirasinda HIV pozitif oldugu saptanan ve heteroseksüel iliski sonucu (birinci esi) bulastigi anlasilan 31 yasinda kadin hasta. Enfeksiyon hastaliklari kliniginde NRTI (zidovudin 150 mg/gün + lamivudin 300 mg/gün) ve PI (lopinavir 400 mg/gün + ritonavir 100 mg/gün) tedavisi ile takip edilen hasta kemik mineral yogunlugu degerlendirilmesi için klinigimize yönlendirilmis. Yakinmasi olmayan hastanin muayenesinde servikal bölgede birkaç adet 1-2 cm’lik LAP ve 2 cm’lik splenomegali disinda normal saptandi. VKI normal sinirlardaydi. Özgeçmisinde ve aliskanliklarinda özellik saptanmayan hastanin osteoporoz riski açisindan yapilan tetkiklerinde, DXA normal sinirlarda (7,8) tespit edildi ve 25-OH vit D düzeyi 8,3ng/ml idi. Hastanin 2 ay önce bakilan CD4 sayisi 598/mm³ olarak ölçülmüs ve viral yük saptanmamisti.

Olgu 3

Kasim 2008 tarihinde asiri kilo kaybi nedeniyle basvurdugu merkezde yapilan tetkikler sirasinda HIV pozitif oldugu anlasilan, 1985 - 2000 yillari arasinda yurtdisi seyahatleri esnasinda riskli cinsel iliski hikayesi bulunan 52 yasinda erkek hasta. Enfeksiyon hastaliklari birimince NORTI (efavirenz 600 mg/gün) ve NRTI (tenofonir disoproksil 245 mg/gün + emtrisitabin 200 mg/gün) tedavisi ile takip edilirken kemik yogunlugunun degerlendirilmesi açisindan klinigimize yönlendirilmis. Hastanin yapilan kontrollerinde dönem dönem halsizlik, kasinti, bogaz agrisi, uykusuzluk ve gerginlik gibi çesitli sikâyetleri oluyormus. Özgeçmisinde 30 paket/yil sigara ve düzenli alkol kullanimi olan ve tani konulduktan sonra kullanmayan hastanin ayrica düsük enerjili ön kol kirigi hikayesi oldugu ögrenildi. Düsük VKI'ne sahip olan hastanin yapilan muayenesinde dorsal kifozda artis izlendi. Sistemik muayenesinde 4 cm hepatomegali ve 1cm boyutlarinda bir kaç adet servikal LAP saptandi. Çekilen dorsal lateral grafisinde multipl seviyelerde yükseklik kaybi (<%25) ve kamalasmalar görüldü. DXA ölçümünde T skoru, femur boyun: -2,7, L1-4: -3,8 ve serum 25-OH vit D düzeyi 13,9 ng/ml olarak tespit edildi. Ilk basvuru esnasinda CD4: 480/mm³ , HIV-RNA: 140000 kopya/ml, Mart 2012 tarihinde yapilan ölçümlerde ise CD4: 835/mm³ olup, HIV-RNA saptanmamisti. Hastalarin DXA skoru, mevcut enfeksiyonu ve eslik eden risk faktörleri göz önünde bulunduruldugunda bir ve üçüncü olgularda Alendronat sodyum 70 mg/hafta, kalsiyum 1000 mg+ 880IU vitamin D3 tedavisi baslandi. Her üç olguya da düsük D vitamin seviyeleri göz önünde bulundurularak 3 hafta boyunca 300 bin IU vitamin D3/hafta replasmani uygulandi. Yine üç olguya da standart osteoporoz egzersiz programi ve günlük yasam aktivite düzenlemeleri yapildi. Ayrica üçüncü olgumuza sirt agrisi ve kompresyon kiriklari nedeniyle ek olarak parasetamol 1500 mg/gün, konvansiyonel tarzda 20 dk günde 2 kez TENS tedavisi uygulandi ve kisa süreli korseleme yapildi.