Olgu Sunumu

Atipik Yerleşimli Tofüslerle Seyreden Bir Kronik Gut Artriti Olgusu

10.4274/tod.55822

  • Samet Sancar Kaya
  • Mehmet Okcu

Gönderim Tarihi: 20.01.2017 Kabul Tarihi: 28.05.2018 Turk J Osteoporos 2018;24(1):26-28

Gut hastalığı genellikle 40 yaş üzeri erkeklerde görülen, hiperürisemiye bağlı olarak dokularda biriken monosodyum ürat monohidrat kristallerinin tetiklediği enflamatuvar bir hastalıktır. Yeterince tedavi edilmeyen hastalarda kronik destrüktif poliartrit ve tofüslerle seyreden kronik gut artriti gelişebilmektedir. Tofüsler sıklıkla el-ayak parmaklarında, olekranon bursada, prepatellar bursada, kulak heliksinde ve aşil tendonunda gözlenir. Bizim olgumuzda ise el-ayak eklemleri, kulak heliksi ve olekranon bursadaki tofüslerin yanında bilateral lomber paravertebral kaslar ve sol servikal paravertebral kaslarda tofüsler mevcuttu. Kolşisin 1 mg/gün ve allopurinol 300 mg/gün başlanan hastada altıncı aydaki kontrolünde eklem ağrıları düzelmiş, kulak heliksindeki tofüsü tamamen kaybolmuştu. Sonuç olarak, kronik olgularda tofüslerin klasik yerleşim yerleri dışında atipik bölgelerde yerleşebileceği ve tedavide gecikme sebebiyle oluşacak tofüslerin eklem harabiyetine yol açabileceği klinik pratikte akılda tutulmalıdır.

Anahtar Kelimeler: Gut, tofüs, hiperürisemi

Giriş

Gut hastalığı hiperürisemiye bağlı olarak dokularda biriken monosodyum ürat monohidrat kristallerinin tetiklediği enflamatuvar bir hastalıktır. Kırk yaş üzeri erkeklerde en sık görülen enflamatuvar artrittir. Gut hastalığının asemptomatik hiperürisemi, akut gut artriti, interkriterik gut ve kronik gut artriti olmak üzere dört evresi vardır (1). Yeterince tedavi edilmeyen hastalarda kronik destrüktif poliartrit ve tofüslerle seyreden kronik gut artriti gelişebilir. Tofüsler sıklıkla el-ayak parmaklarında, olekranon bursada, prepatellar bursada, kulak helixinde ve aşil tendonunda oluşurlar. Bu olguda, atipik yerleşimli tofüslerle seyreden bir kronik gut artritli hasta sunulmuştur.


Olgu Sunumu

Elli beş yaşında erkek hasta yaygın eklem ağrıları ve eklem şişlikleri şikayetleri ile kliniğimize başvurdu. Hastanın ilk şikayeti on yıl önce sağ ayak başparmak şişlik, kızarıklık ve şiddetli ağrı ile başlamış. Hasta uzun süre ağrı kesici ilaçlar kullanmış, fakat fayda görmemiş. Bu dönemde ağrı ve şişlikleri el-ayak eklemleri, dirsekler ve dizlere de yayılmış. Eklemlerin yanında kulak kepçesinde, kulak arkasında ve belde şişlikler gelişmeye başlamış. Öz geçmişinde on üç yıl önce mitral kapak replasmanı geçirdiği ve bu sebeple warfarin 5 mg/gün kullandığı öğrenildi. Hastanın gut açısından aile öyküsü, alkol kullanımı, pürinden zengin diyet öyküsü yoktu. Beden kitle indeksi 27 kg/m2 olan hastanın fiziksel muayenesinde sağ el ikinci ve beşinci proksimal interfalangeal eklem, sağ el beşinci metakarpofalangeal eklem, sol el ikinci, üçüncü ve beşinci distal interfalangeal eklem, sol el üçüncü ve beşinci distal interfalangeal eklemlerde hassasiyet ve tofüsler vardı. Ayrıca sağ kulak heliksinde, sağ dirsek olekranon üzerinde, sol mastoid çıkıntı distalinde ve lomber paravertebral bölgede multiple tofüsler saptandı (Resim 1, 2, 3, 4). Laboratuvar tetkiklerinde serum ürik asit: 10,7 mg/dL (3,4-7 mg/dL), kreatinin: 0,8 mg/dL (0,7-1,2 mg/dL), üre: 34 mg/dL (16-48 mg/dL), C-reaktif protein: 2,07 (0,01-0,5), uluslararası normalleştirilmiş oran: 2,7 (0,8-1,2), romatoid faktör: 6 IU/mL (0-14 IU/mL) idi. Radyografik incelemelerde hastanın el-ayak grafilerinde falankslarda periartiküler erozyonlar, guta spesifik over-hanging marjin görünümleri izlendi (Resim 5, 6). Hastaya kolşisin 1 mg/gün ve allopurinol 300 mg/gün tedavisi başlandı. Ayda bir kontrole gelen hastanın altıncı ayındaki kontrolünde eklem ağrıları düzelmiş, kulak heliksindeki tofüsü tamamen kaybolmuştu.


Tartışma

Gut hastalığı hiperürisemiye bağlı olarak monosodyum ürat monohidrat kristallerinin eklem ve yumuşak dokularda birikmesiyle karakterize enflamatuvar bir hastalıktır. Hiperürisemi, serum ürik asit düzeyinin erkeklerde 7 mg/dL, premenopozal bayanlarda 6 mg/dL’nin üzerinde olmasıdır (2). Pürin metabolizma bozuklukları, pürinden zengin diyet, hipertansiyon, obezite, metabolik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, alkolizm ve bazı ilaçlar (tiyazid diüretikleri, düşük doz aspirin, siklosporin, pirazinamid) hiperürisemi yapabilirler (2,3). Gut artritinin asemptomatik hiperürisemi, akut intermitant gut, interkriterik gut ve kronik tofasöz gut olmak üzere dört evresi vardır (1,2,4). Akut gut artriti genellikle en geç iki hafta içinde spontan olarak düzelen monoartrit şeklinde ortaya çıkar. Hastalığın çoğunda ilk atak 1. metatarsofalangeal eklemi tutmakla birlikte midtarsal eklemler, ayak bileği, el bileği, diz ve dirsekleri de tutabilir. Hastalar ikinci bir gut atağına kadar asemptomatik seyrederler, fakat bu asemptomatik dönemde ürik asit birikmeye ve enflamasyon sessizce ilerlemeye devam eder. Yeterince tedavi edilmeyen hastalarda tofüslerle karakterize kronik destrüktif poliartrit gelişebilir. Tedavi edilmemiş gut hastalarının %30’unda hastalığın başlangıcından itibaren ilk beş yıl içinde tofüsler gelişebilmektedir (5). Tofüsler genellikle kulak heliksinde, el-ayak parmaklarında, olekranon bursada, diz çevresinde, prepatellar bursada ve aşil tendonunda oluşmaktadır. Nadiren spinal kord, kalp kapakları, sklera, vokal kord ve orta kulak tutulumları bildirilmiştir. Bizim olgumuzda ise el-ayak eklemleri, kulak heliksi ve olekranon bursadaki tofüslerin yanında bilateral lomber paravertebral kaslar ve sol servikal paravertebral kaslarda tofüsler mevcuttu.

Akut gut artriti tedavisinde non-steroidal antienflamatuvar ilaçlar, kolşisin ve steroidler kullanılmaktadır (6,7) Akut atak tedavi edildikten sonra ürolitiazisi olan, yılda iki veya daha fazla atak geçiren ve tofüsü olan hastalarda allopurinol, febuxostat, probenesid gibi ürat düşürücü tedaviler başlanmalıdır (8-10). Ürik asit seviyesinin uzun süre düşük olması tofüslerde rozorbsiyona yol açarak tofüslerin kaybolmasını sağlayabilir.

Sonuç olarak, kronik olgularda tofüslerin klasik yerleşim yerleri dışında atipik bölgelerde yerleşebileceği ve tedavide gecikme sebebiyle oluşacak tofüslerin eklem harabiyetine yol açabileceği klinik pratikte akılda tutulmalıdır.

Etik

Hasta Onayı: Hasta onayı alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: S.S.K., Konsept: S.S.K., M.O., Dizayn: S.S.K., M.O., Veri Toplama veya İşleme: S.S.K., M.O., Analiz veya Yorumlama: S.S.K., M.O., Literatür Arama: S.S.K., M.O., Yazan: S.S.K., M.O.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.


Resimler

1. Mandell BF. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl 5):5-8.
2. Terkeltaub R. Crystal deposition diseaes. In: Goldman L, Ausiello D, editors. Cecil Medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. p. 2069-78.
3. Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. Rheumatology 2009:48(Suppl 2):2-8.
4. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet 2010;375:318-28.
5. Kotake S, Nanke Y. Spinal Tophaceous Gout. Intern Med 2012;51:237-8.
6. Robinson PC, Dalbeth N. Advances in pharmacotherapy for the treatment of gout. Expert Opin Pharmacother 2015;16:533-46.
7. Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk, EH, van Riel PL, van Weel C. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008;371:1854-60.
8. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, Bae S, Singh, MK, Neogi T, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:1431-46.
9. Rider TG, Jordan KM. The modern management of gout. Rheumatology (Oxford) 2010;49:5-14.
10. Sundy JS. Progress in the pharmacotherapy of gout. Curr Opin Rheumatol 2010;22:188-93.