GIRIS

DM’un kas iskelet sistemi üzerine etkileri sikça gözlenir ve morbiditenin ana sebeplerindendir (1). Bir çok romatolojik hastalik ile DM arasindaki iliski dikkat çekmektedir ve son veriler tip I ve tip II DM hastalarin %30’unda bazi el ve omuz hastaliklarinin mevcut oldugunu göstermektedir (2). Bunun yaninda, tip II DM’da osteoblastlar ve osteoklastlar arasindaki fonksiyonel kemik döngü sistemindeki dengesizlik kemik kaybi ile sonuçlanabilir (3).

GEREÇ VE YÖNTEM

Izmir Atatürk Egitim Hastanesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon osteoporoz poliklinigine basvuran, en az 1 yildir postmenopozal dönemde olan 52 hasta çalismaya alindi.40 yasin altinda menopoza girenler, cerrahi menopoz, ailede (anne ve teyzelerde) kirik hikayesi, sigara ve alkol kullanimi, anti-epileptik ilaç veya steroid kullanimi olanlar, süt veya yogurt tüketimi hergün bir bardak süt veya bir kase yogurt aliminin altinda olanlar osteoporoz risk faktörlerini tasidiklari kabul edilip çalisma disi birakildi. Sekonder osteoporoza neden olabilecek hastalik hikayesi (inflamatuar romatizmal hastalik, tiroid ve renal fonksiyon bozukluk) olanlar ve öncesinde osteoporoz tedavisi alanlar da çalisma disi birakildi. Hastalar tip II diabetus mellitus’u (DM) olan ve olmayan seklinde iki gruba ayrildi. Tüm olgularin lokomotor sistem muayenesi, kilo ve boy ölçümleri yapildi. VKI hesaplandi. DM tanili olgularin medikal tedavileri oral antidiabetik alanlar veya oral antidiabetikle beraber insülin alanlar seklinde kaydedildi. Serum kalsiyum(Ca), fosfor(P), alkalen fosfataz, açlik kan sekeri (AKS), üre, kreatinin, romotoid faktör ve sedimentasyon hizi ve 24 saatlik idrarda Ca düzeyleri bakildi. Kalça ve vertebra kemik mineral yogunlugu (KMY) DEXA(NORLAND) ile ölçüldü. Tüm analizler SPSS 11,0 for Windows istatistik paket programi ile yapildi. Hasta ve kontrol gruplarinin yas, menopoz süresi, VKI ortalamalari ve BMD degerlerini kiyaslamada independent student’s testi, AKS ve KMY degiskenleri arasindaki iliskiyi belirlemek amaciyla Pearson korelasyon analizi, tedavi sekillerinin KMY’ye etkisini karsilastirmak için One way ANOVA istatistiksel teknikleri kullanildi. Lokomotor sistem bulgulari Fisher exact testi kullanilarak karsilastirildi.

BULGULAR

31 postmenopozal diabetik olgunun yas ortalamasi 59.16+6.93 yil, hastalik süresi 8.96+5.82, menopoz süresi ort. 14.81+9.19yil idi. Polikininigimize basvuran DM olmayan 21 postmenopozal olgunun yas ort. 58.78+9.22 yil, menopoz süresi ort.15.16+8.47yil idi. Gruplar arasinda yas, menopoz süresi, VKI açisindan istatistiksel olarak anlamli fark mevcut degildi(p>0.05) (Tablo 1).Diabetik grupta serum fosfor ve AKS degerleri kontrol grubuna kiyasla istatistiksel olarak anlamli oranda yüksek bulunmustur(p0.05) (Tablo 2).Tüm hastalarin AKS degerleri ile L2-L4 total ve femur boynu KMY’leri arasinda negatif bir korelasyon oldugu saptanmis fakat aradaki iliski istatistiksel olarak anlamli bulunmamistir(r=-0.05, r=-0.27, p=0.717, p=0.061).Diabetik hasta grubu ile kontrol grubu arasinda L2-L4 total ve femur boynu KMY’leri karsilastirildiginda gruplar arasi anlamli fark saptanmamistir(p=0.319, p=0.805) (Tablo 3). Diabetik olgu grubu içinde oral antidiabetik tedaviye insülin eklenmis olanlar ile sadece oral antidiabetik alanlarin L2-L4 total ve femur boynu KMY’leri karsilastirildiginda gruplar arasi istatistiksel anlamli fark bulunmamistir(p>0.05) (Tablo 4).Lokomotor sistem muayene bulgulari arasinda Phalen ve Tinel testi pozitifligi, eldiven çorap tarzi duyu kaybi, dupuytren kontraktürü, omuz hareket kisitliligi görülme sikligi Diabetik hasta grubunda kontrol grubuna kiyasla istatistiksel olarak anlamli düzeyde yüksek bulunmustur(p0.05) (Tablo 5).

TARTISMA

Diabetes mellitusta kas iskelet sistemi komplikasyonlari siklikla gözlenir ve önemli morbidite sebebidir (1). Osteoporoz, karpal tünel sendromu, rotator kaf lezyonlari, agri, tenosinovit, kisitlanmis eklem mobilitesi, hiperostoz, osteoartrit, nöropati ve gözlenen komplikasyonlar arasindadir (1,2,3,4,2,3,4,5).DM ile iliskili romatizmal hastaliklar arasinda nöroartropati ve osteolizin DM ile iliskisi kesindir. Diffüz iskelet hiperostozu ve periartritin iliskisi de muhtemeldir. Fakat gut, psödogut, karpal tünel sendromu, osteoatrtrit, dupuytren kontraktürü ve eklem kontraktürleri arasindaki iliski tam kanitlanmamistir (6).Osteoporoz, tip 1 diabetin potansiyel komplikasyonlarindan biri olmasina ragmen, Tip 2 DM’un kemik kitlesine etkisi tartismalidir. Farkli çalismalarda tip 2 DM de KMY degerleri; artmis (7), azalmis (8), veya normal olarak bulunmustur (9). Çalismalardaki tip 2 diabetik ve KMY degerleri düsük olan hastalar genelde diabet ve menopoz süresi uzun, glukoz kontrolü kötü ve renal fonksiyonlari bozulmus olarak gözlenmistir (10). Bazi çalismalarda ise diabetik kadinlarin osteopeniden korunduklari sonucuna varilmistir (11). Bu da tip 1 DM’lerden farkli olarak tip 2 DM da artmis insülin direnci nedeniyle obezitenin sik görülmesi ve DM’lü hastalarda osteoartritin fazla görülmesi ile açiklanabilir (12,13). Çalismamizda 31 diabetik ve 21 diabetik olmayan postmenopozal hasta kemik mineral yogunlugu ve fizik muayene bulgulari açisindan karsilastirildi. Diabetik grupta L2-4 KMY degerleri yüksek olarak bulunmustur ancak gruplar arasinda istatistiksel olarak anlamli bir fark saptanmamistir. Açlik kan sekerleri ile KMY degerleri karsilastirildiginda negatif korelasyon saptanmis fakat istatistiksel olarak anlamli bulunmamistir. Diabeti olan grupta hastalarin aldiklari tedaviye göre KMY degerleri farklilik göstermemistir.Altay ve arkadaslarinin yaptigi bir çalismada da diabetli grup ile kontrol grubu arasinda osteoporoz açisindan istatistiksel anlamli bir fark bulunmamistir (14). Sosa ve arkadaslarinin yaptigi bir çalismada ise; 47 tip 2 DM’lu ve 252 nondiabetik kadin, KMY açisindan DEXA ve kuantitatif bilgisayarli tomografi ile karsilastirilmis ve her iki grup arasinda anlamli bir fark bulunamamistir (15).Literatürde tip 2 DM’lu hastalarda, diyet ve oral antidiabetik kullananlarda, insülin alanlara göre daha düsük KMY degerleri bulunmustur (16). DM da iyi bir glisemik kontrol, egzersiz, diyet ve medikal tedavinin komplikasyonlari azaltabilecegi öne sürülmüstür (17).Wakasugi ve arkadaslarinin yaptigi bir çalismada, KMY degerleri ile insülin rezervinin göstergesi olan proinsülin ve üriner C peptit düzeyleri arasinda pozitif iliski gözlenmistir. DM’un regülasyon göstergesi olan HbA1c ile ise ayni iliski saptanmamistir (18).Çalismamizda ise, AKS ve KMY degerleri arasinda negatif bir korelasyon saptanmistir. Hb A1c ve C peptit düzeyleri ölçülemediginden iyi-kötü kontrollü diabetiklerde KMY degerleri arasinda fark incelenememistir. Diabetik osteopeniye katkida bulunabilecek bir çok mekanizma öne sürülmüstür. Bunlardan biri, insülinin anabolik aktivasyonundaki yetersizligine bagli diabetik osteopeniye neden olabilecegidir (16). Diabetik hastalarda proinsülin miktari ile kalça KMY’u ve Insülin growth faktör benzeri peptit-3 arasinda pozitif korelasyon saptanmistir (19).Diabetik osteopenide öne sürülen diger bir mekanizma ise, osteoblastik kemik formasyonunun supresyonudur (3). Çalismalarda diabetik osteopenide, osteoblastik fonksiyonlarda azalma oldugu gösterilmistir (20). Artmis osmotik diürez nedeniyle artan üriner Ca atilimi ve azalmis intestinal Ca emilimi; negatif Ca dengesine neden olur. PTH süprese olabilir. Vit D metabolizmasinin degismesi, hipoparotiroidizm, kronik hiperglisemi ve yetersiz insulin aktivasyonu osteoblastik kemik formasyonunu suprese etmektedir (3). Kemik döngüsündeki yavaslama diabetik osteopeniye katkida bulunur. Tip 2 DM’lu 57 postmenopozal kadinin kemik formasyon ve rezorpsiyon belirteçlerine bakildiginda, ALP her iki grupta benzer bulunurken, serum osteokalsin, N telopeptit/kreatinin kontrol grubuna göre anlamli derecede düsük bulunmustur. Sonuçlar tip 2 DM de kemik döngü hizinin saglikli postmenopozal hastalara göre oldukça düsük oldugunu göstermistir (21). Tip 1 ve tip 2 diabetiklerde yapilan bir çalismada ise kemik kitlesinde azalmanin; kemik formasyonunda azalma ve kemik dokudaki mikroanjiopati ile iliskili olabileceginin alti çizilmistir (22). Tip 2 DM’ lu hastalarda yapilan histopatolojik incelemede, osteoblast yüzeyi, kortikal kalinlik, osteoid kalinligi, osteoid volümü ve kemik volümü diabetik hastalarda daha düsük bulunmustur. Diabetik osteopeninin altinda yatan mekanizmanin kantitatif osteoid azalmasi, osteoblastlarin azalmasi ve sonuç olarak da kemik döngüsünün azalmasi olabilecegi sonucuna varilmistir (20).DM’ lu hastalarda kronik hiperglisemi ovaryal hasar meydana getirerek östradiol sentezini azaltir. Östrodiolun osteoblastlar üzerine direkt stimülan etkisi mevcuttur ve bu da osteoporoza katkida bulunabilir (23).DM hem periferik hemde santral sinir sistemi üzerine olumsuz etkileri olan bir hastaliktir. Periferik sinir sisteminde siklikla aksonal dejenerasyon ve demiyelinizasyon ile seyreden saf duysal veya duysal-motor polinöropati ile kendini gösterir (24). Nöropatiden siklikla iskemik vasküler patoloji ve fibröz doku proliferasyonu sorumlu tutulmaktadir (25). Bu hastalarda siklikla distal simetrik polinöropati gelisir ve hastalarda eldiven-çorap tarzinda duyu kusuru gözlenebilir. Bizim çalismamizda diabetli grupta %71,9 ve kontrol grubunda %4,2 oraninda eldiven-çorap tarzinda duyu kusuru mevcuttu ve kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamli oranda yüksekti.DM’ta tuzak nöropatilere siklikla rastlanir. DM özellikle bilateral karpal tünel sendromu için risk faktörüdür (26). Chammas ve arkadaslari, 120 DM’lü hastada %15-20 oraninda KTS saptamislardir (27). KTS tanisinda Tinel ve Phalen testlerinin faydali oldugu hatta elektrodiagnostik testlerin yerini alabilecegine dair yayinlar mevcuttur, fakat tam tersi görüsler de vardir (28,29). Çalismamizda KTS’nu belirlemek için Tinel ve Phalen testleri uygulandi. DM’lu grupta Tinel %71.8, Phalen %71.9 oraninda, kontrol grubunda ise Tinel % 29.2, Phalen %28.1 oraninda pozitifti ve kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamli oranda yüksekti. Çalismalarda, DM’lu hastalarda KTS’nun sadece eksternal anotomik nedenlerle degil, bunun yaninda metabolik ve vasküler internal nedenlerle de gelisebildigi gösterilmistir (30).Dupuytren kontraktürü DM’li hastalarda %8-21 oraninda bildirilmistir. Dupuytren vakalarinin ise %10-40’inda diabet saptanmistir (31,32). DM’un dupuytren kontraktürü olusumunda direkt etiyolojik faktör oldugunu öne sürenler olmakla beraber, daha yaygin olarak genetik bir faktörün her iki hastaligin olusumundan sorumlu olabilecegi düsünülmektedir (33). Dupuytren sikliginin, diabetin süresi ve yasla arttigi bildirilmistir (34). Çalismamizda DM’lu hastalarin %18’inde dupuytren kontraktürü saptanirken kontrol grubunda hiç gözlenmemistir.Eklem hareketlerinde kisitlilik DM’da gözlenen bir durumdur, fakat DM ile iliskisi kanitlanmamistir (2). Diabetik hastalarda normal populasyona göre özellikle omuz ve parmak eklemlerinde azalmis fleksibilite söz konusudur (35). Çalismamizda DM’lu grupta omuzdaki hareket kisitliligi varligi kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamli oranda daha yüksek bulunurken, el deformitesi açisindan iki grup arasinda anlamli bir fark gözlenmemistir. Sonuç olarak Tip 2 DM postmenopozal kadinlarin KMY ölçümleri kontrol grubu ile farklilik göstermemekteydi. Ancak diger kas iskelet sistemi hastaliklarinin bu kisilerde görülme sikliginin arttigi sonucuna varilmistir.