Olgu Sunumu

Diyabetik Bir Hastada Venöz Yetersizlik ile Karisan Charcot Nöroartropatisi

10.4274/tod.45577

  • Rabia Terzi
  • Tülay Özer
  • Turgay Altinbilek

Gönderim Tarihi: 16.10.2015 Kabul Tarihi: 08.12.2015 Turk J Osteoporos 2017;23(1):39-42

Charcot nöroartropatisi (CN) basta diyabet olmak üzere duysal ve otonom nöropati yapan tüm hastaliklarda görülebilen, genellikle ayak ve ayak bileginin etkilendigi progresif seyirli bir hastaliktir. Özellikle diyabet seyrinde görülen enfeksiyonlar ve vasküler patolojiler basta olmak üzere birçok klinik antite ile karisabildiginden tanida gecikmeler yasanmaktadir. Bu olgu sunumunda; 59 yasinda sag ayakta sislik ve agri yakinmasi ile basvuran ve daha öncesinde venöz yetersizlik tanisi almis diyabetik bir hastada, CN tespit edilmis ve literatür esliginde sunulmustur.

Anahtar Kelimeler: Charcot nöroartropatisi, diabetes mellitus, duysal nöropati, otonom nöropati, ayak

Giris

Charcot nöroartropatisi (CN) nadir görülen, genellikle ayak ve ayak bileginin etkilendigi, osteoligamantöz mimarisinde bozulma ile karakterize nonenfeksiyöz progresif seyirli bir hastaliktir (1-3). Ilk kez 1868 yilinda Jean Martin Charcot tarafindan tarif edilmistir (4). Duysal ve otonom nöropati yapan tüm hastaliklarda görülebilir. En sik diyabet ile birlikteligi gösterilmistir. Kronik alkolizm, sifiliz, lepra, siringomyeli, kursun intoksikasyonu, poliomiyelit, spinal kord yaralanmalari, multipl skleroz, romatoid artrit, ayak cerrahisi ve renal transplant sonrasi gelisebilecegi diger durumlar olarak bildirilmistir (5). En sik ayak ve ayak bileginde görülmesine ragmen, el bilegi, omuz, omurga ve dizde görülebildigi bildirilmistir (3). CN diyabetik hastalarin %0,8-8’ini etkilemektedir. Diyabetik hastalarda enfeksiyon ve vasküler patolojilerin sik görülmesi ve klinik bulgularinin CN ile benzerligi tani karmasasina neden olabilmekte ve tanida gecikmeler yasanmaktadir (2,3,4,5,6). Wukich ve ark. (7) bu hastalarda taninin 8 hafta kadar geciktigi, bu nedenle bu hastalarda progresyon ve komplikasyonlarin sik görüldügünü bildirmislerdir. Bu olgu sunumunda sag ayak ve ayak bileginde sislik ve agri yakinmasi ile basvuran ve öncesinde venöz yetersizlik tanisi almis bir hastada CN saptanmis ve literatür esliginde sunulmustur.


Olgu Sunumu

Elli dokuz yasinda kadin hasta, sag ayakta yaklasik 3 aydir var olan sislik ve uzun süreli ayakta kalma ile atis gösteren ayak agrisi yakinmasi ile klinigimize basvurdu. Özgeçmisinde yaklasik 13 yildir diyabet ve hipertansiyon tanisi oldugu ve insülin ve antihipertansif tedavi aldigini belirtti. Üç yil önce diyabetik sensöriomotor polinöropati tanisi aldigi ve pregabalin 150 mgx2 kullandigini bildirdi. Sag bacakta sislik yakinmasiyla kalp damar cerrahisi klinigine basvurdugu, yapilan alt ekstremite venöz Doppler ultrasonografisinde yüzeyel venöz yetersizlik tespit edilerek, medikal tedavi verildigi ögrenildi. Sikayetlerinin devam etmesi üzerine klinigimize basvuran hastada herhangi bir travma öyküsü bulunmamaktaydi. Fizik muayenesinde sag ayak ayak bilegi ve pretibial bölgede ödem ve çap artisi izlendi (Resim 1). Ayak bilegi eklem hareketi açik ve internal rotasyonda minimal agrisi mevcuttu. Diyabetik ülser izlenmedi. Ayak kavsinde minimal kisalma mevcuttu. Her iki alt ekstremitede diz ekleminin distalinde çorap tarzinda duyu kusuru mevcuttu. Kas gücü muayenesi olagandi. Asil ve patella refleksleri bilateral hipoaktifti. Periferik nabizlari açikti. Hastanin laboratuvar tetkiklerinde eritrosit sedimentasyon hizi 25 mm/saat, C-reaktif protein negatif, hemogram normal, açlik kan sekeri 152 mg/dL, hemoglobin A1c %9,7; üre 32 mg/dL, kreatinin 0,85 mg/dL, aspartat aminotransferaz 12 U/L, alanin aminotransferaz 16 U/L, ürik asit 4,5 mg/dL olarak tespit edildi. Sag ayak anteroposterior ve lateral X ray grafilerinde, talonavikular ve navikuloküneiform eklemler ile tarso-metatarsal eklemlerde eklem araliginin kaybi ile birlikte belirgin dejenerasyon izlendi. Naviküler kemikte fragmantasyon ve kollaps mevcuttu. Ayak lateralinde 5. metatarsal kemik proksimalinde ve kuboid kemik komsulugunda kemik fragmanlari mevcuttu (Resim 1). Sag ayagin manyetik rezonans görüntülemede (MRG) incelemesinde talonavikülar, naviküloküneiform, kalkaneoküboid eklemler ile tarso-metatarsal eklemlerde periartiküler kemik iligi ödemi, disorganizasyon ve yumusak doku kolleksiyonlari izlendi. Kontrastli serilerde periartiküler yumusak dokuda ve subkortikal eklem yüzeylerinde zayif kontrast tutulumlari izlendi (Resim 2). Hastanin arteriyel Doppler ultrasonografisinde oklüzyon ya da stenoz bulgulari saptanmadi. Venöz Doppler ultrasonografisinde sinif 2 yüzeyel venöz yetersizligi mevcuttu. Hastaya mevcut klinik ve radyolojik bulgular ile venöz yetersizlik ve CN tanisi konuldu. Kalp damar cerrahisi 500 mg flavonoid 2x1 önerdi. CN açisindan ortopedi ile konsülte edilen hastaya cerrahi düsünülmedi. Hastaya, yüklenmenin azaltilmasi ve ortez kullanimi önerilerek takibe alindi.


Tartisma

CN en sik diabetes mellitus ile birlikteligi bildirilmistir. CN diyabetin tipi, siddeti ve insülin bagimliligi ile iliskisi gösterilememistir (8). En sik görülme yasi 5 ve 6. dekatlardir (9). Olgularin büyük çogunlugunda diyabet süresi 10 yil ve üzerindedir (10). Bilateral tutulum %9-17,1 oraninda bildirilmistir (11,12). Obez diyabetiklerde CN gelisim riskinin arttigi bildirilmektedir (13). Hastamiz obez ve diyabet süresi 13 yil olan CN’nin tek tarafli alt ekstremite de izlendigi bir hastaydi. CN’nin etiyopatogenezi net olmamakla birlikte; olusumunda iki temel teori üzerinde durulmustur. Birincisi nörotravmatik teoridir. Duyarliligi azalmis eklemde meydana gelen fark edilmemis tekrarlayan mikro travma nedeniyle pediatrikler kiriklar ve dislokasyonlar meydana gelmektedir. Ikincisi ise nörovasküler teoridir. Otonomik nöropati gelisimi nedeniyle sempatik denervasyona bagli kemigin kan akiminda artis meydana gelmekte, kemik yapim ve yikim dengesi ile osteoligamantoz mimari bozulmaktadir (2). CN’nin etiyopatogenezinde proenflamatuvar sitokinlerin rolü de arastirilmistir. Bu hastalarda nükleer faktör kappa B ligand reseptör aktivatörü (RANKL) ve enflamatuvar sitokin yapiminin kontrolsüz artisinin lokal osteolize neden oldugu bildirilmistir (9). Witzke ve ark. (10) CN gelisen hastalarda ileri glikasyon son ürünleri için reseptörler (RAGE) düzeylerini yüksek tespit etmislerdir. RAGE, RANKL aktivasyonunu artiran ve osteoklastogenezi indükleyen bir moleküldür. CN’de en sik ayagin orta ayak bölümü etkilenmektedir. Kliniginde akut dönemde etkilenen bölgede sislik kizariklik ve isi artisi izlenmektedir. Periferal nabizlar genellikle korunmustur. Ayak isisi önemli bir göstergedir. Akut dönemde etkilenmis ayak ile diger taraf arasinda 2 derece ve üzerinde fark bulunur. Isi farkinin 2 derecenin altina inmesi akut dönemin sona erdigini gösterir. Hastaligin seyrinde izlenen erozyon, fraktür, subluksasyon ve dislokasyonlar nedeniyle longitudinal arkin kollapsi geliserek, rocker botom ayak deformitesi ve ayak bileginde instabilite görülebilir (2). Eichenholtz klasifikasyonuna göre hastalik 3 evrede degerlendirilir. Evre 1 baslangiç evresidir. Genelde 2-6 hafta sürer. Evre 2’de sislik ve isi artisi azalir. Enflamasyon yerlesir, yapisal bozukluga yol açmayan eklem subluksasyonu ve disklokasyon mevcuttur. Evre 3 enflamasyonun kayboldugu deformasyonun meydana geldigi evredir. Ikinci ve 3. evre 18-24 ay sürer (14). Hastamizda subluksasyonlarin ve deformitelerin izlenmesi, her iki ayak arasinda isi farkinin olmayisi ve eritem izlenmemesi nedeniyle kronik evre 3 olarak degerlendirilmistir. Bu hastalarda ayirici taninin dikkatli bir biçimde yapilmasi önem arz eder. Ayirici tani enfeksiyon, sellülit, osteomiyelit, gut, derin ven trombozu, venöz yetersizlik, lenfödem, artrit ile yapilmalidir. Özellikle enfeksiyonlar ve vasküler patolojiler diyabet seyrinde sik görüldüklerinden en sik tani karmasasina neden olan gruplardir (5). Hastamizin yakinmalari mevcut venöz yetersizlige baglanmis ve ek bir inceleme yapilmamistir. Bu da tanida gecikmeye neden olmustur. Diyabetik hastalarda birden fazla klinik durumun bir arada görülebilecegi unutulmamalidir. Charcot nöropatisinin özellikle 1. evresinde osteomiyelitten ayirimi oldukça zordur. MRG, kortikal bozulma olsun ya da olmasin kemik iliginin T1 agirlikli görüntülerde düsük sinyal ve T2 agirlikli görüntülerde yüksek sinyal göstermesi osteomiyelit için oldukça karakteristiktir. CN primer olarak periartiküler yerlesimli iken, osteomiyelit özellikle komsulugundaki deri ülserleri ve sinüs yollarindaki enfeksiyonun yayilimi ile gelisir. CN yaygin olarak tarsometatarsal ve metatarsofalangeal eklemler gibi birçok eklemi etkilerken, osteomiyelit kalkaneus, malleolus ve falankslarda lokalize tutulumlar gösterir. Kronik CN tanisi almis bir hastanin MRG görüntülerinde kemik iligi T2 sinyalinde ve kontrastlanmasinda belirgin artis, ilerleyici kemik rezorbsiyonu, subkutanöz yag dokusunda sinyal kaybi, eklem komsulugundaki yumusak dokudaki sivi koleksiyonlarinin varligi ve sinüs trakti ve ülser gelisimi osteomiyelitin süperpoze oldugunun göstergeleridir (15). Artrit ile ayirici tanisinda akut faz yanitinin olmamasi, sinovit ve eklem içi efüzyonun olmamasi ile yapilabilir. Vasküler patolojilerde Doppler ultrasonografi ayirici tanida faydalidir (2). Hastamizda kronik dönem CN saptanmistir. Bu nedenle enfeksiyonu düsündüren sislik kizarikli isi artisi izlenmedi. Kronik sislige neden olabilecek venöz yetersizlik, kronik artrit ve lenf ödem gibi patolojilerle ayirici tani yapilmistir. Hastanin venöz yetersizliginin de saptanmis olmasi CN tanisinin konulmasinda gecikmeye neden olmustur. Bazen iki ayri klinik antitenin bir arada da bulunabilecegi göz önünde bulundurulmalidir. Tanida en sik basvurulan tetkik X-ray’dir. Akut dönemde X-ray görüntülemede yumusak doku sisligi bazen gözlenmekle birlikte belirgin patoloji görülmez. Ilerleyen dönemlerde X-ray görüntülemede hastaliga özgü 5D bulgusu gözlenir. 5D bulgusu eklem distansiyonu, kemik debris, kartilaj destrüksiyonu, disorganizasyon (ya da dislokasyon ya da deformite) ve artmis kemik dansitesi olarak tanimlanir. Bilgisayarli tomografi eklemlerin ince kesit görüntülenmesi ve üç boyutlu sunum imkani saglamasiyla cerrahiyi planlamada yararli olabilir. MRG özellikle osteomiyelit ile ayirici tanida oldukça degerlidir. Metal implant nedeniyle MRG yapilamayan hastalarda erken dönem CN ile osteomiyelit ayiriminda pozitron emisyon tomografi kullanilabilir. Kemik sintigrafisi CN tanisi koymada yeterli degildir (2). Hastamizda tanida X-ray ve MRG kullanilmistir. CN’de ayakta etkilenen bölge Brodsky’s siniflamasina göre degerlendirilmektedir. Tutulum bölgesine göre deformiteler ve hastalik seyri farklidir. Tip 1’de tarsometatarsal ve naviküloküneiform eklem tutulumu olur. Hastalarin %65-70’inde gözlenen en sik formdur. Tip 2’de subtalar, talanaviküler ve kalkaneoküboid eklemler etkilenir. Olgularin %20-25’ini olusturur. Tip 3a’da ayak bilegi eklemi tutulurken, Tip 3b’de ise kalkaneal tuberosit etkilenmektedir. Tip 1 CN’de orta ayakta valgus deformitesi ve roccer bottom deformitesi izlenir. Deformiteler genelde hipertrofiktir. Tip 2’de eroziv degisiklikler daha belirgindir. Instabilite daha siklikla görülür. Tip 1’e göre daha fazla immobilizasyon gereklidir. Tip 3a’da ayakta varus valgus deformitesi sik görülür. Instabilite ve ossöz çikintilar sik izlenir. Tip 3b’de ise kalkaneal tuberosit fraktürleri ve büyük kemik fragmanlari izlenir (16). Hastamizda tip 1 ve 2 CN’nin tutulum bölgeleri ve bulgulari birlikte izlenmistir. Tedavide akut dönemde yüklenmeden kaçinma önerilmektedir. Bu amaçla tam temas alçilamanin 8-12 hafta süre ile kullanilmasi önerilir. Akut faz yatistiginda ayak ayak bilegi ortezi, charcot ortotik wolker ya da ölçülü ayakkabi kullanimi önerilir. Kronik dönemde çikarilabilir wolker ve braceler ile özel ayakkabiya geçilir. Parsiyel yük verme önerilir. Asiri mobilizasyondan relaps ve hastaligin progresyonu açisindan kaçinilmasi önerilir (17). CN’nin medikal tedavisinde bifosfonatlar (alendronat, zoledronik asit) ve kalsitonin denenmis fakat etkisi tartismalidir (2). Charcot artropatisinde ameliyat endikasyonlari kisitlidir. Cihaz ile tedavi edilemeyen fiske deformite ve belirgin deformite varligi, cast immobilizasyonu ile kontrol altina alinamayan, rekurren ülserasyon ve enfeksiyonlarda cerrahi düsünülebilir (18). Diyabete bagli periferik arter hastaligi, doku iyilesmesinin yavas olmasi sebebi ile cerrahi tedavi sonrasi enfeksiyon, non-union, malünyon, stres fraktürü, fiksasyon yetersizligi, metalin yumusak dokuyu irritasyonu, implantin kirilmasi ya da gevsemesi gibi komplikasyonlar görülebilir (18-20). Eksostektomi, artrodesis ve amputasyon uygulanabilecek cerrahi seçeneklerdir (2). Hastamizda cerrahi düsünülmedi. Çikarilabilir brace ve wolker verilerek takibe alindi. Diyabetik hastalarda polinöropati varliginda ayakta meydana gelen sisliklerde CN ayirici tanida mutlaka düsünülmelidir. Uygun takip ve tedavi morbiditeyi azaltmada önemlidir. Etik Hasta Onayi: Hastadan bilgilendirilmis onam formu alinmistir. Hakem Degerlendirmesi: Editörler kurulu tarafindan degerlendirilmistir. Yazarlik Katkilari Cerrahi ve Medikal Uygulama: R.T., Konsept: R.T., Dizayn: R.T., Veri Toplama veya Isleme: R.T., T.Ö., Analiz veya Yorumlama: R.T., T.Ö., T.A., Literatür Arama: R.T., T.A., Yazan: R.T. Çikar Çatismasi: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çikar çatismasi bildirmemistir. Finansal Destek: Çalismamiz için hiçbir kurum ya da kisiden finansal destek alinmamistir.


1. Eschler A, Gradl G, Wussow A, Mittlmeier T. Late corrective arthrodesis in nonplantigrade diabetic charcot midfoot disease is associated with high complication and reoperation rates. J Diabetes Res . 2015;2015:

2. Madan SS, Pai DR. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Orthop Surg . 2013;5:86.

3. Viens NA, Watters TS, Vinson EN, Brigman BE. Case report: Neuropathic arthropathy of the hip as a sequela of undiagnosed tertiary syphilis. Clin Orthop Relat Res . 2010;468:3126.

4. Charcot JM. Sur quelques arthropathies qui paraissent öependre d&rsquo. 0;

5. Madan SS, Pai DR. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Orthop Surg . 2013;5:86.

6. Wukich DK, Sung W. Charcot arthropathy of the foot and ankle: modern concepts and management review. J Diabetes Complications . 2009;23:409.

7. Wukich DK, Sung W, Wipf SA, Armstrong DG. The consequences ofcomplacency: managing the effects of unrecognized Charcot feet. Diabet Med . 2011;28:195.

8. Stuck RM, Sohn MW, Budiman-Mak E, Lee TA, Weiss KB. Charcotarthropathy risk elevation in the obese diabetic population. Am J Med . 2008;121:1008.

9. Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, Boulton AJ, Edmonds M, Van GH, et al. The Charcot foot in diabetes. Diabetes Care . 2011;34:2123.

10. Witzke KA, Vinik AI, Grant LM, Grant WP, Parson HK, Pittenger GL, et al. Loss of RAGE defense: a cause of Charcot neuroarthropathy? Diabetes Care . 2011;34:1617.

11. Armstrong DG, Todd WF, Lavery LA, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot&rsquos arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. J Am Podiatr Med Assoc . 1997;87:272.

12. Gonzalez Fernandez ML, Morales Lozano R, Martinez Rincon C, Martinez Hernandez D. Personalized orthoses as a good treatment option for Charcot neuro-osteoarthropathy of the foot. J Am Podiatr Med Assoc . 2014;104:375.

13. Stuck RM, Sohn MW, Budiman-Mak E, Lee TA, Weiss KB. Charcotarthropathy risk elevation in the obese diabetic population. Am J Med . 2008;121:1008.

14. Ergen FB, Sanverdi SE, Oznur A. Charcot foot in diabetes and an update on imaging. Diabet Foot Ankle . 2013;

15. Güven MF, Karabiber A, Kaynak G, Ogüt T. Conservative and surgical treatment of the chronic Charcot foot and ankle. Diabet Foot Ankle . 2013;

16. Koller A, Hafkemeyer U, Fiedler R, Wetz HH. Reconstructive foot surgery in cases of diabetic-neuropathic osteoarthropathy. Orthopade . 2004;33:983.

17. Pinzur MS, Sostak J. Surgical stabilization of nonplantigrade Charcot arthropathy of themidfoot. Am J Orthop (Belle Mead NJ) . 2007;36:361.

18. Eschler A, Gradl G, Wussow A, Mittlmeier T. Late corrective arthrodesis in nonplantigrade diabetic charcot midfoot disease is associated with high complication and reoperation rates. J Diabetes Res . 2015;2015: