Giris

Inme, ölüm ve özürlülügün önemli bir nedenidir (1). Ani nörolojik defisiti takiben çesitli derecelerde yürüme ve agirlik aktariminda bozukluklar hastaligin dogasini olusturur (2). Her yasta olabilen hastalik, genellikle yasli kisileri etkiler ve hastalarin yarisi 70 yasin üstündedir (3). Bu yas gurubu ayni zamanda osteoporoz ve kirik için de riskli populasyonu olusturmaktadir (4). Akut inme atagindan kurtulan hastalar bir çok erken ve geç komplikasyonla karsilasmaktadir, bunlarin içinde belki de en ciddi ve özürlülük birakani kalça fraktürüdür (5-9). Inme sonrasi kalça kirigi riskinin, yasa göre eslendirilmis saglikli kontrollerden iki-dört kat daha fazla oldugu çalismalarda rapor edilmistir (10).Inmeli hastalarda bir çok çalismada belirgin kemik mineral kaybi özellikle paretik tarafta gösterilmistir (4,5). Hemiosteoporoz ile ilgili olarak, inmeden bir yil sonra en çok bahsedilir ve inmenin akut baslangicindan bir yil sonra anlamli bir sekilde devam eder (5,6,7,8,9,10,6,7,8,9,10,11,12,13,14,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17). Inmede kemik mineral yogunlugunda (KMY) azalmadan bir çok faktör sorumlu tutulmaktadir. Yas, cinsiyet, immobilite süresi, hemipleji siddeti, fonksiyonel düzelme derecesi, spastisite, kas atrofisi, azalmis vitamin D, artmis homosistein seviyeleri, warfarin ile antikoagulasyon ve kadinlar için menopoz, bunlardan bazilaridir (5-7,11-16,19-22). Inmeli hastalarda 25 hidroksivitamin D yetersizligi ya da eksikligi sik görülmektedir (7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20). Bazi çalismalarda paratiroid hormon (PTH) artmis ya da düsük normal seviyelerdedir (20,21,21,22,23). Serum kalsiyum seviyesi siklikla artar, fakat çalismalarda çok farkli seviyelerde bulunmustur (11,12,13,14,15,16,17,18,19,20). Homosisteinin yüksek seviyesi hem inme hemde kalça kirigi için bir göstergedir (22). Immobilizasyon önemli bir faktördür, fakat tek basina mekanizmayi açiklamada yeterli degildir (12,13,14,15). Iyi bir fonksiyonel durum kemik kaybina karsi koruyucudur (12). Fiziksel aktivite yakin iliskili denmekle beraber, bu iliskinin zayif oldugu da gösterilmistir (9). Spastisite varligi (16,17) Brunnstrom evresi (11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26) ve Fonksiyonel Bagimsizlik Ölçümü (FBÖ) (27), Barthel Skalasi (28) ile ilgili korelasyonlarda saptanmistir. Inme sonrasi depresyon %25-79 arasinda rapor edilen ciddi bir problemdir ve uzun dönemde iyilesme ve rehabilitasyonu negatif etkiler (29,30). Depresif semptomlar ve osteoporoz arasindaki iliski inmeli hastalarda az arastirilmistir.Bu çalismadaki amacimiz, inmeli hastalarda paretik ve nonparetik taraflarin KMY degerlerini karsilastirmak, kemik mineral kaybi varligi ile demografik, klinik özellikler ve bazi laboratuar bulgulari arasindaki iliskiyi degerlendirmektir.

Tartisma

Inmeli hastalarin DXA ile analiz edilen KMY’leri ve klinik, demografik veriler arasi iliskiler çalismamizda karsilastirildi. Çalismalarda inmeli hastalarda KMY’yi DXA ile analizinin dogrulugu ve kesinligi geçerli bulunmustur (36-38).ALP, PTH, kalsiyum, fosfor seviyeleri ve KMY’yi arasinda korelasyon görülmedi. Tüm ölçümler bir kaç ALP seviyesi disinda normal sinirlar arasinda idi. Sato, bu degiskenler arasindaki iliskilerin henüz tam açik olmadigini rapor etmistir (20).PTH seviyelerini normal sinirlarda bulmamiza ragmen bunlarin alt sinirlarda oldugunu gözledik. Sato ve ark. da inmeli hastalarda PTH seviyelerini normalin alt sinirinda izlemislerdir (24). Bazi çalismalarda serum PTH seviyeleri, hemiplejik taraflarinda azalmis KMY’yi saptananlarda, vitamin D eksikligindeki kompansatuar hiperparatiroidiyi ve inme sonrasi hizlanmis remodelingi isaret ediyordu (11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23). Bazi çalismalarda vitamin D eksikligi inmelilerde gösterilmistir (13). Çalismamizda vitamin D seviyelerine bakilmamistir bu çalismanin sinirlamalarindan biridir. Inmeli hastalarda hiperkalsemi çesitli çalismalarda gösterilmistir (11,12,13,12,13,14,12,13,14,15,16,17,18,19,20). Bizim çalismamizdaki gibi Ramnemark ve ark. da kalsiyumu normal sinirlarda saptamistir (16).Paretik tarafta düsük KMY’yi bulgularimiz literatürle uyumludur (21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40). Vücut agirligi bir çok iskelet bölgesinde kemik yogunlugu için güçlü bir etkendir (41). Inme sonrasi hemiosteoporoz gelisimi agirlik degisimlerinden bagimsizdir (16). Bizim çalismamizda bu literatürle uyusmaktadir, grubumuzda agirlikta istatistiksel anlamli degisim olmamistir. Agirlik kaldirma aktivitesi ve kas kuvvetinden gelen mekanik stimuluslarin kaldirilmasinin kemik kaybina neden oldugu iyi bilinir (42). Ayakta paretik bacaga daha az vücut agirligi yüklenir, genellikle paretik olmayan tarafa daha fazla agirlik verilir (40,41,42,41,42,43). Inme süresi 6 ayin üstündeki ve altindaki guruplar femur total KMY ve T skorlari karsilastirilmasinda istatistiksel anlamli fark bulundu. Liu ve ark. inmeli hastalarda paretik humerus KMY ile inme sonrasi geçen süre arasinda anlamli iliski bulmuslar fakat ayni taraf radius KMY ile süre arasinda iliski bulmamislardir (44). Bizde paretik taraf radius KMY ile süre arasinda anlamli iliski saptamadik. Jorgensen ve Jacobsen çalismalarinda kemik kaybinin 7 ayin üstündeki vakalarda anlamli oldugunu rapor etmislerdir (45). Bizim çalismamizdada inme süresi 6 ayin üzerinde olan gurupta (ortalama 17 ay) KMY’de azalma belirgindir. Iversen ve ark. 23 ile 38. haftalar arasinda inme sonrasi istatistiksel anlamli fark saptamislardir (46). Inmeden hemen sonra, yasa gore eslendirilmis kontrollerle karsilastirildiginda hastalarin daha düsük KMY’ye sahip olduklari görülmüstür (4). Bir çalismada da total kalça KMY’de 6. ayda kemik kaybi basladigi 12. ayda plato yaptigi rapor edilmistir (10). Bu bulgular sonuçlarimizi destekler niteliktedir.Yas KMY ile korele bulunmadi, sonucumuz diger çalismalar ile uyumludur (47,48). Kadinlarda daha düsük KMY bulmamiz diger bir çok çalismacinin sonuçlari ile desteklenmektedir (4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49).KMY daha önce yapilan çalismalarda dominant tarafta daha yüksek bulunmustur (50). Bizim çalismamizda, sol hemiplejikler paretik taraflarinda daha düsük KMY’lere sahipti, vakalarimizin hepsi sag el dominansi olan hastalardi, literatürün isiginda bu durumun da bir faktör oldugu söylenebilir, fakat ayni zamanda sol hemiplejik hastalarimizin inme süreleri de daha uzundu bu nedenle bu bulgumuzu sadece dominans ile açiklayamayiz. Brunnstrom evrelemesi ve KMY’yi arasinda anlamli korelasyon bulamadik, bu sonuç baska çalismalarda da rapor edilmistir (46,47,48,49,50,51). Jorgensen ve Jacobsen gibi, çalismamizda spastisite ve kemik kaybi arasinda anlamli iliski bulamadik, (17,18,19). Bu bulgularimizi destekleyen baska çalismalar da vardir (48,49,50,51).Çalismamiza katilan tüm inmeli hastalar taburculuk sirasinda bir yürüme yardimcisi ile yürürken, DXA ile KMY analizi ve kontrolümüzün yapildigi sirada sadece 17 hastanin yürüme yardimcisi ile yürüdügünü belirledik. Diger degerlendirdigimiz hastalar evden çikmamaktaydi ve fiziksel inaktifdiler. Bu hastalari degerlendirdigimizde Brunnstrom degerlendirmeleri fiziksel aktif olanlardan anlamli olarak farkli degildi. Fakat FBÖ skorlari daha düsük oldugu izlendi. Bu hastalarin inme süresi ve inme sonrasi immobilizasyon süresi, mobil fiziksel aktif hastalardan daha uzundu. Fiziksel inaktivite hem inme hem osteoporoz riskini arttiran bir sorundur (52). Çalismacilar inme sonrasi ilk iki ayda ambulasyonun çok önemli oldugunu göstermislerdir (10). Ilk aylarda mobilitesini kazanan hastalarda kas kitlesinde kayip olmadigi rapor edilmistir (19). Yaslilarda özellikle kronik hastaligi ve bunlarin inme, osteporoz, düsme riski tasiyanlarda egzersizin tedavi edici etkileri rapor edilmistir (53). Bizim çalismamizda immobil kalinan ilk inme sonrasi süre ile BDÖ arasinda bir iliski bulundu.Düsük FBÖ skorlari, kemik kaybi ile korele bulunmustur (27). Biz de benzeri sonuçlar saptadik, ayrica FBÖ için olasi kesme noktasi belirledik. Günlük yasam aktivitelerinde kötü performans ve depresif semptomlar arasindaki iliski çesitli arastiricilar gösterilmistir (54). BDÖ, yürüme yetenegi ve FBÖ arasinda çalismamizda istatistiksel anlamli iliski saptandi. Bizim çalismamiza benzer yetersiz mobilite ve depresif sikayetler arasinda iliski çalismalarda izlenmistir (8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55). Fakat biz tüm gurubu degerlendirdigimizde KMY ve BDÖ arasinda anlamli iliski saptamadik. Depresyon taburculuk sonrasi immobilizasyonu açiklayabilir. Bir çalismada sag hemisfer lezyonlarinda daha çok depresyon saptandigi rapor edilmistir (56). Biz KMY’yi sag hemisfer lezyonlularda daha düsük bulduk ve bu sonucumuz hastalarin BDÖ skorlari ile negatif korele idi. Dominant taraf olmama ve inme süresinin uzun olmasi, FBÖ skorlarinin düsüklügü, KMY’nin azalmasinda önemli faktörler olabilir, bunlarin yaninda depresyon semptomlari da hastalarimizin kemik kaybinda bir rol oynayabilir.

Sonuç

Düsük KMY yürüme yetenegini kullanmama ve düsük FBÖ ile iliskili olabilirler, fakat bunlarin tek basina neden olamayacagini, depresyonun kemik kaybinda bir rolü olabilecegini düsünüyoruz. Erken mobilizasyon, inme rehabilitasyonunda hedeflenmelidir. Düsük FBÖ, düsük KMY’nin bir göstergesi olabilir, bu nokta atlanmamalidir. Mobilize bir hastanin yürüme yeteneginden vazgeçmesi immobil hale gelmesinde depresyon diger nedenlerin yaninda akla gelmelidir. Belki de bu tedavi edilebilir durumun engellenmesi KMY’deki azalmayi önleyecektir. Daha büyük ölçekli çalismalarla inmeli hastalarda kemik kaybinda depresyonun rolü arastirilmalidir.