Olgu Sunumu

Önemli Bir Tetrapleji Sebebi: Servikal Spondilotik Miyelopati

10.4274/tod.58966

  • Figen Tuncay
  • Fatmanur Aybala Koçak
  • Zeynep Karakuzu Güngör
  • Hatice Rana Erdem

Gönderim Tarihi: 03.09.2016 Kabul Tarihi: 07.04.2017 Turk J Osteoporos 2017;23(1):33-38

Servikal spondilotik miyelopati, servikal omurlardaki dejeneratif degisiklikler neticesinde gelisen spinal kanaldaki daralmaya bagli ortaya çikan nörolojik bir bozukluktur. Hayatin ileri dönemlerinde en sik karsilasilan spastik tetrapleji nedenidir. Bu olgu sunumunda öncesinde subklinik semptomlari olan ileri yas erkek hastada ani gelisen spastik tetraplejiye sebep olan servikal spondilotik miyelopati olgusu güncel literatür esliginde sunulmustur.

Anahtar Kelimeler: Servikal spondilotik miyelopati, tetrapleji, rehabilitasyon

Giris

Servikal bölgede dejeneratif disk hastaligina bagli olarak görülen üç klinik ana tablo su sekildedir: Servikal disk dejenerasyonuna bagli, kök basisina bagli, servikal kordun sikisma ve basisina bagli (miyelopati) görülen klinik durumlar. Hastalarda bu tablolarin bazen biri, bazen ikisi, bazen de tümü bir arada görülebilir (1). Genetik yatkinlik, postür bozukluklari ve agir iste çalisma servikal spondilozun gelismesi ile iliskili bulunmustur (2). Servikal spondilotik miyelopati (SSM), servikal spondilozun en agir komplikasyonlarindan birisidir (3). Kronik bir tablo olup en sik 50 yas üzerinde görülmektedir. Servikal omurgada en sik C4-C5, C5-C6, C7-C8 seviyelerinde görülmektedir (4). Hastalarda en sik görülen yakinmalar; boyunda agri ve sertlik, ellerde beceri veya güç kaybi, bacaklarda güç kaybi veya sertlik, omuzlarda ve kollarda agri ve yürümede bozulmadir. Bu hastalarin muayenesinde görülen en sik bulgular ise ellerde tenar-hipotenar atrofiler, hiperrefleksi, duyu kaybi, alt ekstremitelerde spastik parezi ile giden motor kusurlar ve arka kordon tutulumuna bagli ataksidir (3-5). Klinik belirtiler genellikle sinsi bir sekilde baslar ancak ani gelisen ciddi nörolojik kayiplara da sebep olabilir. Bu olgu sunumunda öncesinde subklinik semptomlari olan ileri yas erkek hastada ani gelisen spastik tetrapleji olgusuna sebep olan SSM tablosu güncel literatür esliginde sunulacaktir.


Olgu Sunumu

Yetmis bir yasinda erkek hasta, gece uykusundan uyaninca yataktan kalkamama ve yürüyememe sikayeti ile acil servise basvurmus. Acil serviste yapilan ilk muayenesinde ates, nabiz ve tansiyonu normal olarak degerlendirilmis. Suur bulanikligi, konusmada pelteklesme, agri ve idrar-gaita inkontinansi tespit edilmemis. Iki hafta önce geçirilmis üst solunum yolu enfeksiyonu disinda anamnezde önemli bir özellik yokmus. Bir ay öncesinde evinde ayaginin kaymasi sonucu düsmesi olmus. Öncesinde üst ekstremitede güçsüzlük ya da beceriksizlik yokmus. Acil serviste yapilan degerlendirme sonrasi fiziksel tip ve rehabilitasyon polikliniginden konsültasyon istenen hasta muayeneye tekerlekli iskemle ile getirildi. Üst ve alt ekstremite eklem hareket açikliklari tamdi. Üst ve alt ekstremitede kas gücü proksimal ve distalde 2/5 idi. Ayakta duramiyor ve yürüyemiyordu. Yutma güçlügü ve konusma bozuklugu yoktu. Özgeçmis ve soygeçmisinde özellik yoktu. Hastanin yapilan servikal vertebra manyetik rezonans görüntülemesinde (MRG) vertebralarda ve disklerde ileri derecede dejenerasyon, C2-C3, C7-T1 düzeyleri arasinda multipl disk protrüzyonu, kord kompresyonu ve bu düzeylerde spinal stenoz tespit edildi (Resim 1). Torakal vertebra MRG’sinde vertebra ve disklerde dejenerasyon, üst torakal düzeylerde ince disk protrüzyonlari ve spinal kordda hafif atrofi oldugu tespit edildi. Hasta SSM tanisiyla akut gelisen bu semptomlari için acilen beyin cerrahisi tarafindan opere edildi. Operasyon sonrasi epikrizinden, posterior yaklasimla C3-4-5-6 vertebralarina total laminektomi yapildigi, C4-5-6 vertebralara 6 adet lateral mass vida-rod sistemi ile stabilizasyon yapildigi ögrenildi (Resim 2). Hasta beyin cerrahisi servisinde stabil olunca taburcu edilerek, klinigimize rehabilitasyon programina alinmak üzere kabul edildi. Hastanin genel durumu iyi, bilinci açik, koopere ve oriyente idi. Vital bulgulari stabildi. Sistem sorgusunda kabizligi ve bacaklarda ani gelisen kramp tarzi kasilmalari ve yanici-batici tarzda agrisi mevcuttu. Hastada daimi idrar sondasi takili idi. Yapilan sistemik muayenesinde patoloji yoktu. Operasyon bölgesindeki skari temizdi; hiperemi, sicaklik artisi, hassasiyet yoktu. Hastanin kas iskelet sistemi muayenesinde; tüm ekstremitelerde pasif olarak degerlendirilen eklem hareket açikliklari tamdi. Üst ekstremitelerde Ashworth skalasina (6) göre evre 1, alt ekstremitelerde evre 2 spastisitesi vardi. American Spinal Injury Association (ASIA) tarafindan gelistirilen, 2011 yilinda revize edilen ve International Spinal Cord Society tarafindan da kabul edilmis olan Omurilik Yaralanmasi Nörolojik Siniflamasi için Uluslararasi Standartlar formunda önerilen sekilde motor anahtar kaslar ve duyusal anahtar noktalar degerlendirildi (2) (7). Hastanin derin anal basinç duyusu ve istemli anal kontraksiyonu mevcuttu. Tüm ekstremitelerde derin tendon refleksleri canli idi ve patolojik refleks vardi. Derin duyu degerlendirmesi için bakilan eklem pozisyon hissi üst ve alt ekstremitelerde normaldi. Hastanin yatisinda nörolojik seviyesi C4 ASIA D olarak belirlendi. Fonksiyonel Ambulasyon Siniflamasi (FAS) skalasina göre hasta evre 0 non-fonksiyonel ambulasyon seviyesinde idi (8). Modifiye Japon Ortopedi Dernegi Miyelopati Skalasina (MJOA) (Tablo 3) (9) göre hastanin skoru 5 idi. Hastanin laboratuvar tetkiklerinde biyokimya, sedimantasyon, hemogram, C reaktif protein ve tam idrar tetkiki normal sinirlar içindeydi. Nörolojik özürlü bireylerin rehabilitasyon programlarinin planlanmasi, degerlendirilmesi ve sonuçlarinin izlenmesinde yaygin olarak kullanilan, bir fonksiyonel degerlendirme ölçegi olan Fonksiyonel Bagimsizlik Ölçegi’nin (FBÖ) (10) motor skor alt toplami 18, kognitif skor alt toplami 35, total FBÖ skoru 53 idi. Hastaya servikal stabilizasyona destek olmasi amaciyla çene destekli boyunluk (philadelphia servikal collar) ve alt ekstremitelerine plastik istirahat moldu [polietilen mold diz-ayak-ayak bilegi ortezi (PKAFO)] reçete edildi. Hastanin rehabilitasyon programi yatak içinde tüm ekstremitelere pasif eklem hareket açikligi egzersizleri, uygun kaslara aktif asistif ya da aktif egzersizler, güçlendirme egzersizleri olarak baslandi. Spastik olan alt ekstremite kaslarina germe egzersizleri yapildi. Hastaya solunum egzersizleri ve collar içinde servikal izometrik güçlendirme egzersizleri ögretildi. Hasta tilt masasi ile vertikalizasyon programina alindi. Ortostatik hipotansiyon gelisen hastaya varis çorabi, sivi-elektrolit alimi düzenlemesi, tilt masasinda abdominal basinç için yastik destegi uygulandi. Tilt programi devam ederken hastanin otuma dengesinde gelisme oldu. Takiplerde alt ekstremitelerde spastisitede artis olmasi sebebiyle hastaya baklofen 5 mg/gün baslandi. Doz kademeli olarak artirilarak 40 mg/gün dozuna kadar çikildi. Hastanin nöropatik agri yakinmasi da mevcuttu, o nedenle pregabalin baslandi, 300 mg/gün dozuna yükseltildi. Kabizlik yakinmasi için hastanin beslenmesi lifli gidalar ile zenginlestirildi, bol sivi alimi saglandi, oturma dengesini kazandiktan sonra nörojenik bagirsak için bagirsak egitimi verildi. Takiplerde kabizlik yakinmasi geriledi. Hasta tilt masasi ile vertikalizasyon programini tamamladiktan sonra paralel barda PKAFO ile ayaga kaldirildi. Denge koordinasyon egzersizleri, postür egzersizleri, ayakta durma ve yürüme egitimi verildi. Tedavi sonrasinda hastanin kas gücünde artis oldu. Tedavi sonrasi motor ve duyu muayene degerlendirmeleri Tablo 1 ve 2’de gösterildi. Paralel barda denge egitimini tamamlayan hasta bir adet sabit yürüteç ile paralel bar disina çikarildi. Nörojenik mesane rehabilitasyonu amaciyla hastaya rezidüel idrar bakilmasi ve sonrasinda ürodinamik inceleme planlandi. Hasta kabul etmedi. Daimi idrar sondasinin sebep olabilecegi tüm komplikasyonlar anlatildi ancak hasta daimi idrar sondasi ile kalmak istedi. Bakilan tam idrar tahlili normaldi, idrar kültüründe üreme olmadi. Yapilan üriner sistem ultrasonografisi de normaldi. Rehabilitasyon programi sonrasinda hastanin nörolojik seviyesi degismedi, C4 ASIA D olarak degerlendirildi ancak kas güçlerinde artis oldu. Çikis FBÖ degerlendirmesinde, motor skor alt toplami 34, kognitif skor alt toplami 35, total FBÖ skoru 69 olarak; MJOA skoru 11 olarak hesaplandi. Hasta bir adet sabit yürüteç ile bir kisinin gözetiminde ev içi ambulasyon düzeyinde (FAS 3) taburcu edildi. Egzersiz programina devam etmesi, bir ay sonra fiziksel tip ve rehabilitasyon poliklinigine kontrole gelmesi önerildi.


Tartisma

1838 yilinda Key (11), bazi olgularda servikal disk mesafesinden omurilik üzerine dogru sert kemik yapilarin varligina isaret ederek, bunlarin spinal kord basisi yarattigini bildirip spondilotik degisimi ilk defa vurgulamistir. 1895 yilinda Sir Victor Horsley; progresif SSM olgusunu (C5-C6 dejenerasyonu) C6 laminektomi ile ameliyat etmis, elde ettigi basarili sonuç ile destek tedavisi fikrini ortadan kaldirmistir (12,13). Daha önce yapilmis bir insidans çalismasinda tetraparezi ve paraparezisi olan toplam 585 hastanin %26,6’sinda SSM bulunmustur (13). Servikal miyelopatinin önceden belirlenmesi güç olan bir dogal seyri mevcuttur. Bu nedenle, hastalar karsimiza degisik klinik tablolarla çikabilirler. Bu spektrumun bir ucunda subklinik semptomlari olan hafif derecede miyelopatili hastalar varken, diger ucunda ciddi nörolojik defisiti olan hastalar vardir. Clarke ve Robinson (14), takip ettikleri olgularin %75’inde stabil periyotlarda ataklar halinde kötülesme, %20’sinde yavas progresyon, %5’inde ise ani kötülesme görüldügünü bildirmislerdir. Bizim olgumuzda da olay subklinik seyrederken ani bir kötülesme ile tetrapleji tablosu gelismistir. Servikal miyelopati konjenital ve edinsel olarak iki ana grupta incelebilir. Klinikte en sik görülen edinsel miyelopatidir. Siklikla C3-C7 seviyelerinde spondiloz sonucu meydana gelir (15-18). Spinal kanalin çapi ile miyelopati arasinda önemli bir korelasyon gösterilmis olup, 17 mm’den büyük çaplarda miyelopati görülmezken, 10’mm altinda miyelopati görülmektedir. Bununla birlikte, spondilozu olan SSM’li hastalardaki miyelopati siddeti her zaman omuriligin basi miktari ile orantili degildir. Birden fazla seviyedeki küçük dereceli basilarin omurilik üzerinde kümülatif etkisi ve tutulan seviyelerdeki asiri hareketlilige bagli meydana gelen ilave basilarin bu duruma yol açabilecegi bildirilmistir (19). SSM siklikla erkeklerde görülür (erkek/kadin: 3/2) ve hastalarin çogunlugu 50 yas üzerindedir (3). Benzer olarak olgumuz 71 yasinda bir erkekti. Üst ekstremitelerde güçsüzlük, özellikle yazi yazma, dügme ilikleme gibi ince el becerilerinde güçsüzlük; yürüme ve denge bozuklugu ilk yakinmalar arasindadir. Bu semptomlara sfinkter kusuru da eslik edebilir (13). Nadiren frenik sinir hasari ve solunum yetmezligi de görülebilir (15). Lezyon seviyesinde ikinci motor nöron bulgulari, lezyon seviyenin altinda birinci motor nöron bulgulari vardir. Üst ekstremitelerde bulgular tek tarafli olabilir, fakat alt ekstremitelerde bulgular her zaman çift taraflidir. Bu durum lezyon seviyesinde spinotalamik yollarin, seviye altinda kortikospinal yollarin daha fazla tutulmasi ile iliskilidir (3). Bizim hastamizda subakut bir baslangiç olmamis, daha önce üst ekstremitelerde ince becerilerde azalma olmamistir. Tablo çok akut olarak gelismistir. Derin tendon reflekslerindeki degisiklikler de motor bulgulara benzer özellik tasir: Tutulum seviyesinde refleks azalmasi ile ikinci motor nöron bulgulari, tutulum seviyesi altinda ise refleks artisi ile birinci motor nöron bulgulari ortaya çikar. Duyusal bulgular tutulum seviyesinin altinda görülür, dokunma duyusu saglam kalir ancak agri, isi, vibrasyon ve propriosepsiyon duyulari bozulur (16). Hoffman bulgusu, erken tanida önemli bir bulgudur (17). C3 seviyesindeki spinal kord basisi hiperaktif skapulohumeral reflekse yol açar. Skapulanin spinöz çikintisi veya akromiona kaudal yönde refleks çekici ile vuruldugunda skapulada elevasyon ve omuzda abduksiyon görülür (18). Olgumuzda nörolojik seviye C4 idi. Boynun ani fleksiyon ve ekstansiyon hareketleri sonrasinda boyun ve kollara yayilan elektriklenme hissine (L’Hermitte bulgusu) SSM’de de rastlanabilir ve yapilan çalismalarda görülme sikligi %25 olarak belirtilmistir (19). SSM tanisinda kullanilan görüntüleme yöntemleri servikal lateral grafiler, intratekal kontrastli bilgisayarli tomografi, miyelografik bilgisayarli tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) olarak sayilabilir. Radyolojik olarak ele alindiginda SSM tanisi MRG görüntülemede T2 sekansta hiperintens sinyal degisikligi olarak saptanan spinal korda ödem, demiyelinizasyon, gliozis ve miyelomalazik degisikliklerin gösterilmesiyle konur (20,21). Ayirici tanida disk hernisi, brakiyal pleksus ve omuz kaynakli patolojiler, medial ve lateral epikondilit, spinal kord tümörleri, multiple skleroz, spinal kord infarkti, siringomiyeli, Paget hastaligi, tuzak nöropatiler, Amiyotrofik Lateral Skleroz (ALS) düsünülmelidir. ALS ayirici tanida düsünülmesi gereken en önemli hastaliktir (3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22). Servikal miyelopatide tedavi yöntemine karar verirken radyolojik bulgular çok önemli olmakla birlikte, yakinma ve bulgularin süresi, klinik ve elektrofizyolojik olarak belirlenen nörolojik hasarin siddeti, bazi klinik skorlama yöntemleri kullanilarak hastaligin progresyon hizinin belirlenmesi de gerekmektedir (9). Bu skorlama yöntemlerinden birisi de Japon Ortopedi Dernegi Spondilotik Miyelopati Degerlendirme Skorlamasi’dir (23). Japonya disindaki ülkelerde skalanin modifiye sekli (MJOA) kullanilmaktadir. Bu skala üst ve alt ekstremitelerde duyu, motor disfonksiyon ile sfinkter disfonksiyonunu degerlendirmektedir ve toplam skor 17’dir. Daha önceki çalismalarda 5 ve alti skorlar siddetli, 6-13 orta, 14-17 ise hafif dereceli miyelopati olarak degerlendirilmekte iken; Tetreault ve ark. (24) Haziran 2016’da yayinlanan 757 hastayi kapsayan çalismalarinda 15-17 arasi skorlar hafif, 12-14 arasi skorlar orta, 0-11 arasi skorlar siddetli olarak degerlendirilmistir. Yapilan çalismalarda, MJOA skoru 12 ve üzerinde ise konservatif olarak takip önerilmektedir (25). Kadoaka ve ark. (26) MJOA skoru 12’den küçük olanlari ciddi miyelopatili ve cerrahi adayi olgular olarak degerlendirmislerdir. Mochizuki ve ark. (27) MJOA skoru 14 ve üzeri olan 21 hastayi 4,5 yil izlemisler ve yalnizca bir hastada nörolojik bulguda kötülesme saptadiklari için, 14 ve üzeri olan skorlarda konservatif olarak izlem önermislerdir. Öncü ve ark. (9) MJOA skoru 14 olan, 54 yasinda subklinik servikal miyelopatili bir erkek olgunun konservatif yaklasimla tedavisini sunmuslardir. Bizim hastamizda ise MJOA skoru 5 idi. Cerrahi ve sonrasinda yapilan fizik tedavi ve rehabilitasyon programi ile skor 11’e yükselmisti. Tanida kullanilan diger klinik degerlendirmeler arasinda elektromiyografi, somatosensoriyel uyandirilmis potansiyeller, motor uyandirilmis potansiyeller sayilabilir (3). Elektromiyografi çok sensitif olmasina ragmen sonuçlari non-spesifiktir. Klinik ve radyolojik olarak konulan taniyi teyit etmek amaciyla kullanilir. Servikal bölge incelemelerinde EMG çalismalari özellikle sinir kökü, pleksus ve periferik sinirlerdeki lezyon seviyesinin ayriminda yardimcidir ancak üst motor nöron hastaliginin ayirici tanisinda pratik bir rolü yoktur (18). Somatosensoriyal uyandirilmis potansiyeller (SUP) ve motor uyandirilmis potansiyeller (MUP) miyelopatinin subklinik döneminde dahi görülebilir. Yapilan bir çalismada 66 semptomsuz SSM olgusu 12 yil süresince takip edilmis ve olgularin yarisinda SUP ve MUP bulgusu saptanmistir. Bunlarin %30’u iki yil içinde semptomatik miyelopatiye ilerlemis, SUP ve MUP normal olanlarda ise iki yil içinde bulgu saptanmamistir. Elektrofizyolojinin cerrahiye karar vermede vazgeçilmez bir tetkik oldugu düsünülmektedir (28). Olgumuzda SUP ve MUP yapilmamistir, tani klinik degerlendirme ve MRG ile konulmus, opere edilen hasta rehabilitasyon amaciyla klinigimize yönlendirilmistir. SSM tedavisinde, birçok arastirmada konservatif tedavinin etkinliginin düsük oldugu belirtilmisken, bazi çalismalarda iyi bir muayene sonrasinda yapilan yogun konservatif tedavinin de basarili sonuçlar verebilecegi belirtilmektedir (9). Konservatif tedavide servikal immobilizasyon, servikal traksiyon ve diger fizik tedavi ajanlari kullanilabilir, ancak bunlarla ilgili yapilmis çalismalar azdir. Bazi arastirmacilar cerrahi tedavi uygulanacaksa semptomlar basladiktan sonra ilk 1,5 yil içinde yapilmasinin daha basarili sonuçlar verecegini savunmaktadirlar (3). Nöral elemanlar için yeterli spinal kanal genisligini saglamak amaciyla yapilan spinal kord dekompresyonu yaklasimlari SSM’de cerrahi tedavinin temelini olusturur. Cerrahide anterior yaklasimla diskektomi, korpoktemi, anterolateral yaklasimla oblik korpoktemi, posterior yaklasimla laminektomi ve laminoplasti yapilmaktadir (19). Tedavi komplikasyonlari açisindan en riskli olanlari anterolateral yaklasimla oblik korpektomidir. Bu yaklasimda sempatik zincir zedelenmesine bagli Horner sendromu, vertebral arter diseksiyonuna bagli potansiyel vertebral arter zedelenme ihtimali ve cerrahi sürenin uzunlugu dezavantajlari arasinda sayilmaktadir. Yaklasim seçiminde birçok etken rol alirken, özellikle iki faktörün daima göz önünde bulundurulmasi gerektigi savunulmaktadir: Servikal omurganin sagittal düzlemdeki durumu (lordoz, lordoz düzlesmesi veya kifoz) ile anterior basinin olup olmamasi (29). SSM’de çogu mekanik, spondilotik degisiklikler nedeniyle konservatif tedavinin etkinligi tartismalidir. Cerrahinin ilk amaci spinal kord dekompresyonudur. Bu nöral elemanlar için yeterli sahanin açilmasini saglar. Boyun, omuz ve kol agrisi cerrahi endikasyon olusturmaz. Cerrahi tedavi, nöral dekompresyonu, deformitenin düzeltilmesini ya da instabilitenin ortadan kaldirilmasini hedefler (22). Bizim hastamiza, posteriorda omurilige basi yapan elemanlarin alinmasiyla spinal kanalin rahatlamasini saglamak amaciyla laminektomi yapilmistir. Daha sonrasinda kifotik deformite gelismemesi için posterior servikal enstrümantasyon uygulanmistir. Laminektomi sonrasi alinan ligamanlar nedeni ile postoperatif dönemde fleksiyona karsi direnç azaldigi için servikal kaslar egzersizlerle mutlaka güçlendirilmelidir (30). Uzun süre devam eden siddetli miyelopatide cerrahi tedavinin yeri sinirlidir. Konservatif tedavi uygulamalari bu hastalarda denenmelidir. SSM tetraplejinin önemli bir nedenidir. Klinik muayene bulgulari, semptom ve bulgularin süresi, miyelopatiye özgü skorlama skalalari, radyolojik ve elektrofizyolojik tetkikler bütün olarak degerlendirilmeli; tedavi plani hastaya göre belirlenmelidir. Cerrahi tedavinin amaci basiyi ortadan kaldirip miyelopatinin ilerleyisini durdurmaktir. Konservatif tedavi yöntemleri cerrahi tedaviye ek olarak uygulandiginda klinik takipte basari oranini yükseltebilir. Etik Hasta Onayi: Alinmistir. Hakem Degerlendirmesi: Editörler kurulu tarafindan degerlendirilmistir. Yazarlik Katkilari Cerrahi ve Medikal Uygulama: F.T., F.A.K., Z.K.G., H.R.E., Konsept: F.T., F.A.K., H.R.E., Dizayn: F.T., F.A.K., Veri Toplama veya Isleme: F.A.K., Z.K.G., Analiz veya Yorumlama: F.T., H.R.E., Literatür Arama: F.A.K., Z.K.G., Yazan: F.T., F.A.K., Z.K.G. Çikar Çatismasi: Yazarlar tarafindan çikar çatismasi bildirilmemistir. Finansal Destek: Yazarlar tarafindan finansal destek almadiklari bildirilmistir.


1. Clark CR. Differental diagnosis and non-operative management. In:Frymoyer JW, editor. The Adult Spine: Principles and Practice. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. 0;

2. Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: A common cause of spinal cord dysfunction in older persons. Am Fam Physician . 2000;62:1064.

3. Sahin N, Berker N. Servikal Spondilotik Myelopati. Türk Fiz Tip Rehab Derg . 2006;52:42.

4. Maurice V, Allan HR. In: Pain in the back, neck and extremites, Adams and Victor&rsquos principles of neurology . Newyork . 0;

5. Montogomery DM, Bower RS. Cervical spondylotic myelopathy. In: Garfin SR editor. The Orthopedic Clinics Of North America. 0;

6. Erhan B, Gündüz B. Spasitisite. In: Oguz H, editor. Tibbi Rehabilitasyon. Üçüncü baski. Istanbul. Nobel Tip Kitabevleri. 0;

7. Gündüz B, Erhan B. Omurilik yaralanmasi nörolojik siniflamasi için uluslararasi standartlar degerlendirme formunun güncellenmesi. Türk Fiz Tip Rehab Derg . 2015;61:91.

8. Yavuzer G. Tibbi Rehabilitasyon Alaninda Kullanilan Ölçekler. In: Beyazova M. Kutsal YG, editors. Fiziksel Tip ve Rehabilitasyon. Ikinci baski. Ankara. Günes Tip Kitabevleri. 0;

9. ncü J, Kuran B, Yilmaz FK. Subklinik Servikal Miyelopatiye Yaklasim: Olgu Sunumu. Türk Fiz Tip Rehab Derg . 2012;58:335.

10. Küçükdeveci AA, Yavuzer G, Elhan AH, Sonel B, Tennant A. Adaptation of the Functional Independence Measure for use in Turkey. Clin Rehabil . 2001;15:311.

11. Key CA. On paraplegia depending on disease of the ligaments of the spine. Guys Hospital Rep . 1838;3:17.

12. Dandy WE. Loose cartilage from intervertebral disc simulating tumor of spinal cord. Arch Surg . 1929;19:660.

13. Fielding WJ. Cervical spine surgery past, present and future potential. Clin Orthop Relat Res . 1985;200:284.

14. Clarke E, Robinson P. Cervical myelopathy, a complications of cervical spondylosis. Brain . 1956;79:483.

15. Fregni F, Conceicao Souza GE, Taricco MA, Mutarelli EG. Phrenic paresis and respiratory insufficiency associated with cervical spondylotic myelopathy. Acta Neurochir . 2004;146:309.

16. Henderson FC, Geddes JF, Vaccaro AR, Woodard E, Berry-Crandall PH, Batzdorf U. Cervical spondylotic myelopathy. J Neurosurg . 1966;25:

17. Denno JJ, Meadows GR. Early diagnosis of cervical spondylotic myelopathy, a useful clinical sign. Spine . 1991;16:353.

18. Dvorak J. Epidemiology, physical examination and neurodiagnostics. Spine . 1998;23:2663.

19. Kameyana T, Ando T, Yanagi T, Hashizume Y. Neuroimaging and pathology of the spinal cord in compressive cervical myelopathy. Rinsho Byori . 1995;43:886.

20. Mehalic TF, Pezzuti RT, Applebaum BI. Magnetic resonance imaging and cervical spondylotic myelopathy. Neurosurgery . 1990;26:217.

21. Bezer M, Fatih M, Erol B, Kocaoglu B, Güven O. Servikal miyelopatinin tani ve tedavisi. Tü. 0;

22. Revanappa KK, Rajshekhar V. Comparison of Nurick grading system and modified Japanese Orthopaedic Association scoring system in evaluation of patients with cervical spondylotic myelopathy. Eur Spine J . 2011;20:1545.

23. Kadoaka Z, Bednaoikj Vohaoka S, Vlach O. Spondylotic cervical myelopathy. A clinical update. J Scripta Medica . 1996;65:157.

24. Kadoaka Z, Mares M, Bednaoik J, Smrcka V, Krbec M, Chaloupka R, et al. Predictive factors for mild forms of spondylotic cervical myelopathy treated conservatively or surgically. Eur J Neurol . 2005;12:16.

25. Mochizuki M, Aiba A, Hashimato M, Fujiyoshi T, Yamazaki M. Cervical myelopathy in patients with ossification of posterior longitidinal ligament. J Neurosurg Spine . 2009;10:122.

26. Morio Y, Teshima R, Nagashima H, Nawata K, Yamasaki D, Nanjo Y. Correlation between operatives outcomes of cervical compression myelopathy and MRI of the spinalcord. Spine (PhilaPa 1976) . 2001;26:1238.

27. Naderi S. Servikal spondilotik miyelopatide cerrahi yaklasim seçimi. Türk Nörosirurji Dergisi . 2000;10:137.

28. George B, Lot G, Mourrier KL, Reizine D. Cervical spondylosis. Resection by oblique transcorporeal approach. Neurochirirgie . 1993;39:171.